动脉血气分析-ppt课件.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡,20世纪50年代末血气分析仪用于临床，60年代国外广泛应用；70年代末我国开始应用。70年代使用代偿预计公式和AG概念，80年代使用潜在HCO3-概念。在危重症患者诊治方面有重要作用。,1：代表性的仪器：丹麦雷度（Radiometer）公司的ABL系列美国实验仪器（IL）公司的IL-1300系列美国康宁(Corning)公司的16，17系列瑞士AVL公司的AVL系列。血气分析仪通过4根电极（pH、PO2、PCO2及参比电极）测定，直接测定的指标为：pHPO2、PCO2，其余均为计算值。,一、血气分析的一些指标,1、酸碱度（pH）：体液中氢离子浓度（mmol/L）的负对数，即pH=LogH+。是反映体液酸碱度的指标。正常值动脉血为7.357.45，平均值7.40。7.35示酸血症或称酸中毒且已失代偿；7.45示碱血症或称碱中毒且已失代偿。在7.357.45范围说明可能无酸碱失衡，也可能已有酸碱失衡但已被代偿。因此单凭pH值只能说明体液酸碱的总状况。pH异常最低值6.8，最高值7.8。,2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指动脉血血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为3545mmHg（4.76.0kPa），平均值40mmHg（5.33kPa）。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标，也是衡量通气功能的重要指标(因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）。,意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸PaCO2的病理改变最大范围(原发性)：10150mmHg。PaCO2代偿极限范围（继发性）：1055mmHg.,3、实际碳酸氢盐（HCO3-，Acutebicarbonate）指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。反映酸碱平衡代谢因素的指标，正常值为2227mmol/L，均值24mmol/L。27mmol/L应考虑代碱或呼酸代偿。AB代偿极限范围在12-45mmol/L。同时受呼吸和代谢两方面影响。,AB,4、标准碳酸氢盐(Standardbicarbonate,SB)：指在标准条件下（PaCO240mmHg，血红蛋白全饱和，温度37度)所测的HCO3-值。正常值2227mmol/L，均值24mmol/L。意义：不受呼吸方面的影响当ABSB24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素ABSB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素ABSB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素肾脏：最重要的调节器官,5、缓冲碱(Bufferbase,BB)：指血液中所有缓冲阴离子的总和，包括碳酸氢盐(HCO3-)，磷酸盐(HPO4-)，血浆蛋白(Pr）和血红蛋白(Hb)等。正常值4555mmol/L。反映集体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况,6、碱剩余(Baseexcess,BE)：在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。正常值3mmol/L，均值为0。表示血浆碱储量增加或减少的量。意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺,3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确补酸（碱）量=0.6BE体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量7、二氧化碳结合力(CO2-CP)：指血浆中呈化合状态的CO2量。正常值2331mmol/L。,8、总CO2量(TCO2)：包括化学结合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L)。95是HCO3-结合形式TCO2HCO3-+PaCO20.03mmol/L正常值24+1.2=25.2mmol/L。1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2）增高：PH增高，代碱PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱PH降低，代酸,9、动脉血氧分压（PaO2）：指动脉血血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。健康人在海平面大气压下呼吸空气时PaO2正常值为80100mmHg，随年龄增长，PaO2逐渐下降。成年人预计PaO2（mmHg）为坐位PaO2=104.20.27年龄（mmHg）仰卧位PaO2=103.50.42年龄（mmHg）PaO2除个别情况外，不会低于20mmHg（2.7kPa），因为这是维持生命的最低值。,意义1.PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2.反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2二氧化碳潴留。b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,10、肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)：正常人呼吸空气时P(A-a)O2约为5-15mmHg，此值随年龄而增加，在50岁以上不超过20mmHg，70岁时不超过28mmHg，吸纯氧时不超过60mmHg。PiO2=(大气压饱和水蒸气压）吸氧浓度=（PBPH2O）FiO2。PAO2=(PB-PH2O)FiO2PaCO2/RP(A-a)O2=PAO2PaO2PAO2中为肺泡气氧分压，PB为大气压，PH2O为水蒸汽压(47mmHg)，FiO2为吸氧浓度，R为呼吸商（正常为0.8）,意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a.显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内“短路”，如肺不张和ARDS；b.轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺；c.正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足；d.正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧；3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,11、血氧饱和度(SO2)：指血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。动脉血氧饱和度(SO2)正常值963%。SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100SO2与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线有直接关系。血氧饱和度50%时氧分压（P50）：参考值：26.3mmHg意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之,氧解离曲线：“S”形上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg，SaO29097100中下段陡直部（60mmHg）：PO2小变，SaO2大变,临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2,OxyhemoglobinDissociationCurve,影响因素：1)温度PCO2PH红细胞内2，3二磷酸甘油酸右移。2)库存血,RBC内2，3DPG低左移，Hb与O2亲和力强，不利组织氧供。,12:氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：OI300mmHg为ALI，OI200mmHg为ARDS,血气分析参考值,符号名称参考值pH血浆酸碱度7.400.05PaO2动脉血O2分压80-100PaCO2动脉血CO2分压35-45AB（HCO3）实际的HCO322-27BE碱剩余3SB标准HCO322-27SaO2动脉血氧饱和度95-99%SvO2混合静脉血O2饱和度75%P50SaO250%时的PaO23.60.2,PACO2肺泡气CO2分压5.30.7PvCO2混合静脉血CO2分压6.10.2T-CO2血浆CO2总含量264AG血浆阴离子隙124R呼吸商0.8PAO2肺泡气O2分压13.3PvO2混合静脉血O2分压5.30.5C-O2血O2含量184%,血气分析的作用,动脉血气分析在临床上广泛应用在危重病人的救治中显示了重要作用诊断：判断危重病人的呼吸功能判断酸碱失衡类型治疗：指导治疗判断预后,机械通气应用指征1.经积极治疗后病情仍继续恶化；2.意识障碍；3.呼吸频率大于3040或小于68次/分，节律异常，自主呼吸微弱或消失；4.血气示严重通气和氧合障碍，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧疗后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2进行性升高；pH动态下降。,判断呼吸功能,轻度低氧血症:PaO2在6080mmHg，SaO2在9196%；中度低氧血症：PaO2在4060mmHg，SaO2在7591%；重度低氧血症：PaO260mmHg可判断为型呼吸衰竭。（2）吸氧条件下，若PaCO260mmHg，应计算氧合指数（OI）氧合指数（OI）=PaO2/FiO2若OI16mmol/L应考虑高AG代酸的存在。高AG代酸的原因：乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸盐中毒等。,AG升高的常见原因是体内存在过多的UA，即乳酸根，丙酮酸盐，磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必然要取代HCO3-使HCO3-下降，称为高AG代谢性酸中毒，临床上重要意义就是AG升高，代表高AG代酸。AG增高还见于与代酸无关：脱水（水丢失多于盐时）、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。AG降低，仅见于UA减少如低蛋白血症或UC增多,2、潜在HCO3-（potentialbicarbonate）是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值可提示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,pH、PCO2,HCO3-三者之间的关系,Henderson-Hassalbalch公式（H-H公式）pH、PCO2,HCO3-三者之间的关系可用H-H公式（等离子原则）表示：H2CO3H+HCO-3H2PO4H+HPO42-H+=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=,k1,k2,-LogH+=pH=pK+LogHCO3-/H2CO3=pK+LogHCO3-/aPCO2正常：pH=pK+LogHCO3/aPCO2=6.1+Log24/0.0340=6.1+Log20/17.401,（pK=6.1，a系CO2的溶解系数为0.03mmol/LmmHg）,只要测定任何一对缓冲对的有关数据，均可分析体液的酸碱变化，鉴于碳酸氢盐缓冲系统是人体唯一能自我更新的缓冲对，而且体内储量丰富，两者均易测定，HCO3-反映酸碱变化的代谢成分，H2CO3（PCO2）反映酸碱变化的呼吸成分，因此临床常以测定比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标。,由上式可以看出：代偿规律。（1）pH变化取决于HCO3-/PCO2的比值，并非单纯取决于HCO3-或PCO2任何一变量的绝对值。（2）pH是随HCO3-和PCO2两个变量而变化的变量。HCO3-和PCO2任何一个变量的原发变化必然会引起另一变量的同向代偿变化。,pH=pK+LogHCO3-/aPCO2,因人体内存在肺肾缓冲系统等多种防御机制，因此HCO3-或PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，使HCO3-/PCO2比值趋向正常，从而使PH值亦趋向正常，但决不能使PH恢复到原有的正常水平（原发失衡必大于代偿变化）。,据此可以得出以下三个结论：（1）原发失衡决定pH是偏碱抑或偏酸（以pH7.40为标准）。（2）HCO3-和PCO2呈反向变化，必有混合性酸碱失衡存在。（3）PCO2和HCO3-明显异常，而pH正常，应考虑混合性酸碱失衡存在。,判断方法,1、首先通过pH、PCO2和HCO3-三个参数并结合临床确定原发失衡是代谢性或呼吸性酸碱失衡。2、以代偿是合乎规律判断单纯性或混合性酸碱失衡。多用酸碱失衡预计代偿公式来判断，已少用酸碱图表。根据原发失衡选用公式，将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断,预计代偿公式,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围之外判断为混合性酸碱失衡。但在临床使用上述公式时，应考虑酸碱失衡的代偿时间和代偿极限。代偿是继发的而且是有限的，代偿超过极限者（不管PH值正常与否）均为混合性酸碱紊乱。此外，除呼碱外，代偿后的pH或大于7.40或小于7.40而不会是7.40。代谢性酸碱失衡主要经肺代偿时间快，无急、慢性之分，但呼吸性酸碱失衡主要经肾脏代偿，因肾最大代偿能力发挥需3-5天，所以在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急性，慢性呼酸或呼碱，两者代偿差异极大。,3、计算AG，AG升高实际上是代酸的同义词，若AG正常，那么前面判断所得的酸碱失衡类型就是最后诊断，若AG16mmol/L则提示高AG代酸。4、若AG增高，且前面判断的酸碱失衡类型未揭示代碱，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-大于预计HCO3-则可判断并发代碱的存在，可揭示代碱并高AG代酸和三重酸碱失衡中代碱的存在。,AG=Na+(HCO3+CL),5、结合临床综合分析：动脉血气虽对酸碱失衡判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单判断，有时难免有错误，因此必须结合临床，其它检查及多次血气分析的动态观察。具体步骤：先看pH定酸碱，看原发因素定代呼使用预计代偿公式定单混计算AG，计算潜在HCO3-看临床表现作参考,血气分析报告,1：呼吸功能判断：有无低氧血症和呼吸衰竭（型和型）轻度低氧血症：PaO2在6080mmHg，中度低氧血症：PaO2在4060mmHg，重度低氧血症：PaO224mmol/L，但不会超过代偿极限30mmol/L。结论：急性呼吸性酸中毒合并代碱（失代偿）,如果是慢性：选用呼酸预计代偿公式HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（60-40）5.58，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+75.58=315.58=25.4236.58(mmol/L)；实测HCO3-30mmol/L落在此范围内。结论：呼酸（失代偿）,例2：pH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO240mmHg、HCO3-1424、pH7.477.40，判断原发失衡为呼碱；选用呼碱预计代偿公式HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20-40）1.72=-9.81.72，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=249.81.72=14.21.7=12.4815.92（mmol/L）实测HCO3-14mmol/L落在此范围内。结论：呼碱（失代偿）,例3：pH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO228.5mmHg。分析：PaCO228.540mmHg、HCO3-1524mmol/L、pH7.347.40，判断原发失衡为代酸；选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3+8=1.515+8=22.5+82=30.52=28.532.5mmHg；实测PaCO228.5mmHg落在此范围内。结论：代酸（失代偿）,例4：pH7.45、HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。分析：HCO3-3224mmol/L、PaCO24840mmHg、pH7.457.40，判断原发失衡为代碱；选用代碱预计代偿公式PaCO2=0.9HCO3-5=0.9(32-24)5=7.25；预计PaCO2=正常PaCO2+PaCO2=40+7.25=42.52.2mmH实测PaCO248mmHg落在此范围内。结论：代碱。,例5：pH7.20,PaCO280mmHg,HCO3-30mmol/L,K+5.6mmol/L,Na+139mmol/L,Cl100mmol/L。判断方法：PaCO280mmHg40mmHg，可能为呼酸；HCO3-30mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH7.207.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（80-40）5.58=145.58，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L；而实测HCO3-3032.42mmol/L，提示代酸.结论：慢性呼酸并代酸。,例6：pH7.39,PaCO270mmHg,HCO3-41mmol/L，K+4.0mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。判断方法：PaCO270mmHg40mmHg可能为呼酸；HCO3-41mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但pH7.397.40，提示：可能原发为呼酸。若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=10.55.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08，实测HCO3-4140.08mmol/L,示代碱。结论：慢性呼酸并代碱,例7：pH7.50,PaCO213mmHg，HCO3-11mmol/L,K3.5mmol/L,Na140mmol/L,Cl107mmol/L。判断方法：PaCO213mmHg40mmHg，可能为呼碱；HCO3-11mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.507.40，提示：原发可能为呼碱。结合病史，若按急性呼碱考虑，HCO3-11mmol/L小于急性呼碱代偿极限（18mmol/L），提示代酸存在。结论：急性呼碱并代酸。结合病史，若按慢性呼碱考虑，HCO3-11mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限（12-15mmol/L），提示代酸存在。结论：慢性呼碱并代酸。,例8：pH7.58,PaCO220mmHg，HCO3-18mmol/L，K+3.2mmol/L,Na+140mmol/L,C1110mmol/L。判断方法：PaCO220mmHg40mmHg，可能为呼碱；HCO3-18mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.587.40，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算：HCO3-=0.2PaCO22.5=0.2（20-40）2.5=-42.5，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+（-42.5）=202.5=17.522.5mmol/L，实测HCO3-18mmol/L落在上述代偿范围内，结论：急性呼碱。,结合病史，若此病是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算：HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20-40）1.72=-9.81.72，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+（-9.81.72）=14.21.72=12.4815.92mmol/L，可考虑代碱。结论：虽然此时HCO3-18mmol/L24mmol/L，仍可诊断慢性呼碱并相对代碱。,例9：pH7.29,PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L,K+5.2mmol/L,Na+140mmol/L,CL-108mmol/L。判断方法：PaCO230mmHg40mmHg,可能为呼碱；HCO3-14mmol/L24mmol/L,可能为代酸；但pH7.297.40,偏酸性，提示：可能为代酸；按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2=1.5HCO3-+82=1.514+82=292=2731mmHg，实测的PaCO230mmHg落在此代偿落围内，结论为代酸；,但AG=140-（14+108）=140-122=18mmol/L，示高AG代酸。而单纯性高CL性代酸的C1-升高=HCO3-降低，如果HCO3-降低C1-升高，提示高CL性代酸；本例C1-=108-100=8mmol/L,HCO3-降低=10C1-升高=8；AG=18-16=2mmol/L，HCO3-=Cl+AG=8+2=10mmol/L。因此一旦出现AG升高伴有HCO3-C1或AGHCO3-，应考虑混合性代酸存在的可能。结论：高AG代酸合并高CL性代酸（混合性代酸）,AG=Na+(HCO3+CL),1:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，并腹泻可引起高CL性代酸.2:肾功能不全时，肾小管功能不全可引起引起高CL性代酸，肾小球损伤可引起高AG代酸，,例10：pH7.40，PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。分析：AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L27mmol/L,提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。若忽视计算AG和潜在HCO3-，必误诊为无酸碱失衡,糖尿病酮症酸中毒不适当补碱时，即糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，不适当补碱引起医源性代碱。,例11呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸。pH下降、正常均可，少见升高，PaCO2升高；HCO3-升高或正常；AG升高，AGHCO3-；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG正常HCO3-=(24)+0.35PCO2+5.58。多见于严重肺心病呼吸衰竭伴肾功能衰竭时。,例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl80mmol/L.判断方法：PaCO27040mmHg、HCO3-36mmol/L24mmol/L、pH7.337.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：HCO3-=0.35(70-40)+5.58=10.5+5.58,预计HCO3-=24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.9240.08mmol/L；AG=140(80+36)=2416(mmlo/L),示高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L40.08mmol/L,示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。若不计算潜在HCO3-和AG必误诊为单纯性呼酸。,例12呼碱型TABD：呼碱代碱代酸。pH升高、正常，少见下降，PaCO2下降；HCO3-下降或正常；AG升高，AGHCO3-；潜在HCO3-实测HCO3-AG正常HCO3-（24）0.49PaCO21.72。,例：PH7.52PaCO228mmHg、HCO3-18mmol/L、K4mmol/L、Na+140mmol/L、Cl100mmol/L判断方法：PaCO228mmHg40mmHg，HCO3-18mmol/