慢性阻塞性肺疾病 (2)ppt课件

慢性阻塞性肺疾病，陈国华南昌大学附属医院呼吸内科，1，主要内容，COPD的定义，发病原因COPD的病因病机COPD临床症状，辅助检查COPD的诊断标准，严重程度等级，分期COPD的鉴别诊断COPD并发症COPD的治疗(稳定期)有限的气流完全可逆，显示出进展性发展。可预防和治疗的疾病COPD主要包括肺部，但也会引起肺外各种器官的损伤(全身副作用或肺外效应)。与肺对有害气体或有害粒子(如香烟烟雾)的异常炎症反应有关。4，COPD的定义，COPD是可预防和可治疗的疾病，气流限制为特征，气流限制不完全可逆，进行性发育，与肺对有害气体或有害粒子的异常炎症反应有关，如香烟烟雾。COPD主要与肺相关，但可能引起全身(或肺外)的副作用，正常，COPD，2004 ATS/ERS2006 GOLD2007年我国指南，5，气流有限，支气管扩张器吸入后1秒强制呼气容量的比例(Fe v1/FVC)6、COPD的发病情况，COPD目前占世界死亡原因第4位，预计2020年COPD将在世界疾病的经济负担中排在第5位。在我国，COPD患病率占40岁以上人口的8.2%。7，1970-2002年美国六大疾病死亡趋势图，source : jemala。et al. jam a2005，8，198902020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌，第6位，第3位，lancet 1997，9，COPD与慢性支气管炎，哮喘，肺气肿，10，(1)慢性支气管炎：除慢性咳嗽外，其他多种原因后，慢性咳嗽，咳嗽3个月以上，持续2年或2年以上的患者。(2)肺气肿：没有肺泡壁和支气管损伤引起的明显纤维化，从远端基室到末端器官异常长期扩张。“破坏”是指呼吸室扩大，以不均匀的形式破坏和丧失肺泡及其组成部分的正常形式。慢性支气管炎的定义属于临床类别，肺气肿被定义为病理解剖学术语。11、COPD在某些情况下，哮喘患者伴有哮喘症状不能缓解；分类为；如果慢性支气管炎和肺气肿等气流不堵塞，COPD无法诊断为。囊性纤维化等特定疾病，气流阻塞是重要的病理特征，但仍是COPD不能归于；警察也不包括某些疾病，例如弥漫性支气管炎(DPB)和阻塞性支气管炎(BOOP)，或有气流阻塞的疾病。12，2，COPD的病因病机，13，COPD的危险因素，营养，感染，社会经济状况，肺对有害气体或有害粒子(如基因、香烟烟雾)的异常炎症反应，14，原因，吸烟职业灰尘和化学物质空气污染感染蛋白酶- 中性粒细胞蛋白酶，肺气肿的形成，16，空气污染，二氧化硅，煤尘，烟雾，工业废气和室内空气污染等工业粉尘及化学物质刺激支气管粘膜，损害肺纤维组织的增殖和清除功能。 氯、一氧化氮、二氧化硫等化学气体对支气管粘膜有刺激性和细胞毒性作用，17、感染、细菌：肺炎球菌、嗜血杆菌、COPD急性发病病原体。病毒：包括鼻病毒、b型流感病毒、副流感病毒、黏液病毒、腺病毒和腺病毒。病毒感染引起呼吸道上皮损伤，对细菌感染有好处。，18，其他因素，气候变化，冷空气会引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。植物神经功能障碍：大部分患者有植物神经功能障碍，患者副交感神经功能亢进，气道反应性提高。老年人生殖腺和肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸系统防御功能退化，吞噬细胞系统的功能衰退，COPD发病率也可能增加。营养不良：身体对感染的抵抗力下降，支气管粘膜的柱状上皮细胞和粘膜的修复功能减弱。19、cigarettes moke、alveolar macrophage、neutrophil、proteeases、alveolarwalldestruction，CD8，lymphocyte，-，MCP-1，20，COPD的病理，慢性支气管炎肺气肿，21，慢性支气管炎病理，1。支气管上皮细胞变性，坏死，杯状细胞肥大，支气管粘液腺肥大。分泌物有所保留。2.各级气管壁炎细胞浸润以中性粒细胞和淋巴细胞为主。3.反复炎症导致气管壁的损伤和修复过程反复，气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，从而限制气流。22、肺气肿病理变化小叶中央肺气肿：由于最终支气管或原发性呼吸支气管炎狭窄，远端第二次呼吸支管呈囊性扩张。额叶肺气肿：呼吸支气管炎狭窄导致肺泡、肺泡囊、肺泡的肺泡扩张。以肺小叶大面积扩散的肺气肿囊为特征。23，小叶中央肺气肿，24，额叶肺气肿，25，病理生理学，早期：小气道(2毫米直径)功能异常，大气道功能(如FEV1，最大动气等)正常，现有肺功能检查的正常发展慢性阻塞性肺疾病的症状，隐匿性、长病，冬季、春季或气候变化时慢性咳嗽：早晨咳嗽、夜间咳嗽或痰。 痰：一般是白色粘液或浆液泡沫痰，甚至与血液感染，粘液脓痰。呼吸困难或呼吸困难呼吸困难或胸部压迫等：疲劳、食欲减退、体重减轻等全身症状。29、慢性阻塞性肺疾病的征象，没有早期异常身体疾病，肺气肿的征象在疾病进行中。视频：桶胸，肋间隙扩大，呼吸变浅促进：声音颤抖减弱，叩诊：清音，心脏音系缩小或消失，肝浊音系下降。青青：呼吸音减少，呼气变长，部分患者双肺里有气味，湿和干的声音。30，31，支气管炎(或蓝症肥大，BB型)，*支气管病变重，粘膜肿大，粘液腺增生，肺气肿病变轻。*有多年的吸烟史和慢性咳嗽、痰史。*健康检查：肥胖、蓝色症、颈静脉老张、下肢水肿、双肺有异味和咸味。*半身像：肺充血，肺纹理增加，没有明显的肺气肿。*肺功能：通气明显受损，机体分布不均，功能障碍和肺总量增加，弥散功能正常。* pao 2减少会增加PaCO2 2，红细胞压积率提高，容易出现呼吸衰竭和/或右心室衰竭。32，33，肺气肿类型(或粉末，PP类型)，肺气肿比较严重，老年人，体格瘦长，明显呼吸困难，一般无蓝色症状。肩膀高度、双臂支架、呼气时，两颊鼓、嘴唇收缩等，经常采取特殊的姿势。x线胸片：双肺透明度增加。肺功能：通气功能有损伤，但不如BB型严重，肺泡通气正常，甚至可以过度呼吸，PaO2减少不明显，PaCO2正常或减少。，34，4，实验室和特别检查，35，肺功能检查，诊断，严重性，预后等的主要检查，FEV1/FVC判断：气流限制指标评估，舒张吸入后，FEV1/FVC 70预计%，不完全可逆ffc肺容积及其构成，37，三种类型的通气功能障碍肺工作变化比较封闭性限制性混合机制呼气时，气肺容量减少道路狭窄肺工作MVV4秒之间4 4秒RV/TLC 8856，两个肺野透射比提高，*肺血管纹理变细，*两侧膈明显降低。*影子垂直拉长。39、胸部CT高分辨率CT(HRCT)比普通胸部x射线具有更大的敏感度和特异性。了解水泡的大小和数量，肺气肿的程度。水泡切除或手术容积减少效果预计有一定价值。40，其他辅助检查，心电图检查血气分析：呼吸衰竭血液检查和痰涂片，培养检查血液生化，41，5，诊断，严重分类，阶段，42，COPD诊断，1，吸烟等危险因素2，临床症状：咳嗽45，6，COPD的鉴别诊断，支气管哮喘支气管扩张肺结核扩散支气管炎支气管肺癌其他原因造成的空气膨胀较大。46、支气管哮喘、儿童或青少年发病时，过敏病史因特定刺激经常发作性哮喘发作或恶化，症状没有治疗或治疗，自然缓解的气流受到限制。支气管扩张检查或支气管刺激检查阳性，47，支气管扩张，反复咳嗽，痰或咯血固定湿罗音CT或胸部变化，48，肺结核，低热，酸，消瘦，咯血痰瘀积染色胸部影像变化，49，弥漫性支气管炎，咳嗽，50 支气管扩张剂祛痰糖皮质激素长期家庭氧疗无创通气治疗，55，支气管扩张剂的目的：放松支气管平滑肌，建立支气管扩张，缓解气流阻塞症状药物：抗胆碱能药物：m胆碱受体异丙基溴化抑制6-8小时噻嗪维持24小时2受体激动剂salbutamol 抗胆碱能药物：阻断乙酰胆碱引起的支气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物优先。茶碱：缓释或控制释放片，57，支气管扩张剂，药物吸入和口服新药开发短期支气管扩张剂，长期支气管扩张剂formoteralsalmeteraltiotropium，58，粘液溶解剂：粘液安定期COPD患者的吸入激素适应证长期糖皮质激素吸入只适合期望值FEV150%(水平III和水平IV)，有临床症状和反复恶化的患者(a类证据)，显着减少急性发作频率，将生活质量(a类证据)和 2作用剂结合起来，吸入激素和2作用剂比各自的单次使用效果更好，60，长期家庭氧气高碳酸血症PaO255mmHg 60 mmhg或Sao 2 89%，肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症(红细胞大于0.55)流1.0 2.0l/min，PaO2一般为8.0 kpa(60 mmpa) 吸氧时间不能小于15小时/天。61、康复治疗，提高活动力，提高生活质量。包括呼吸生理学治疗，肌肉训练，营养支持，精神治疗，教育等。62，IV等级：非常严重，III等级：中度，I等级：轻微，1个以上长期支气管扩张剂康复治疗，反复急性发作，呼吸困难的情况下糖皮质激素吸入，长期氧疗Macrolide类；氟喹诺酮等。痰或气道分泌物培养的病原菌选择抗生素。病菌不确定的时候，可以根据病情经验服药。65，皮质激素治疗，途径：静脉、口腔和吸入。住院患者可以口