休门病PPT课件

1、休门病，2、主要内容，概论临床表现图像特征鉴别诊断，3，3，1920年丹麦医师Scheuermann首次报道休门病，并且是休门后凸畸形、年轻性脊柱后凸和脊柱软骨病等青少年脊柱后凸畸形最常见的原因，目前其病因尚不清楚。 目前广泛采用的诊断标准至少有3个相邻椎体5楔形变化，末板不规则，椎间狭窄，伴有Schmorl结节。4、舒曼病主要是引起青少年结构性驼背的疾病。 说明青少年常见的胸椎和胸腰段僵硬型脊柱后弯(驼背)畸形。 该病有家族性发病倾向，其遗传方式尚不明确，可能是常染色体显性遗传。5、病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下骨板。 由于各种原因，骨板供血减少，软骨板变薄，压力下降，过度负荷下降，髓核破裂时进入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。 6、休门症除了常见的胸椎、胸腰椎休门症之外，还存在腰椎休门症。 有人称其为型休斯病，有些作者认为胸椎休斯病的发病机制不同。 这种病经常发生在运动量多的男性青少年和运动重物的人身上。7、腰椎休门病，主要临床表现为局部腰背痛和胸腰段椎体变化，无明显后凸畸形，可伴有严重的Schmorl结节和不规则的结局，易误诊为感染、肿瘤等。 腰椎休门症的发病被认为与生物力学有关，可能是因为不发达的腰椎轴向负荷过大。 腰椎休门症和胸椎休门症的影像学表现可能相似，但预后不同。 一些研究者认为腰椎休门病为非进展性疾病，治疗无争议，可通过休息、活动限制、理疗等缓解症。8、临床表现：本病好发于1216岁，多见于早期体力劳动少年，男性患者多见于女性患者45倍中胸段，其次为胸腰段，一般累及35个相邻椎体25%家族史以腰背痛为主诉，疼痛仅限于棘突，有疲劳感， 久立或劳动后加重，休息或卧床后减轻检查发现圆背或背部隆起，胸椎正常后凸起增大，颈或腰椎的生理前凸代偿增大，头前倾、肩垂、累及脊柱的棘突有压痛和叩击痛，骨成熟后症状消失，但脊柱后凸永久存在。 9、影像学诊断： Scheuermann病=青少年脊柱后弯(约)。 1 )典型：连续3个或3个以上椎体出现楔形变化，其他病理变化除外。10，(2)不典型：不符合典型的停门病诊断标准，但MRI表明同一运动节存在慢mo结节、末梢不规则、椎体楔状变化、椎间隙狭窄或椎间盘信号下降，只要满足这5项中的3项即可。 在、11、12、13、图1的T12/L1椎间盘突出症患者的一例中，多发生许mo氏结节(黄色箭头)和不规则的末端板(红色箭头)。 5度以上的楔形椎(胸12和腰1 )只有2个，但慢莫氏结节、不规则末梢、楔形椎与椎的间隙变窄，诊断为休门病。14，鉴别诊断，1，椎体边缘型结核，椎体缺血坏死3，晚发型骨髁发育不良4，黏多糖病型，15，1，椎体边缘型结核，椎体边缘进行性骨破坏，无硬化，椎间盘明显狭窄，椎旁脓肿较多。16、2、椎体缺血坏死，常侵犯一个椎体，首先变成楔状，然后陷入扁平，密度增高，重症者扁平呈圆板状，相邻椎间均匀扩展。17、3、晚发骨发育不良，胸腰椎边界可见一个或多个椎体发育不良，普遍椎体扁平，椎体后部上下缘隆起，前1/3上下缘变窄，如驼峰或哺乳瓶变形，椎弓根变短，椎间明显变窄，躯干明显变短的躯干型侏儒、18、19、4、黏多糖病型，椎体普遍扁平，横径和前后径增加，胸椎