水电解质代谢紊乱.ppt

水、电解质代谢紊乱(仅仅是重点)、细胞外液、细胞内液、ECF、ICF、阳离子： Cation、阴离子： Anion、溶液渗透压、1 .溶质分子和离子数量依赖，2 .体液发挥渗透作用的主要有电解质、3 .正常血浆渗透压： 280-310mmol/L、水、 电解质的生理功能和水、钠平衡Waterbalance、体液容量和渗透压的调节通过神经内分泌系统的调节维持平衡，1 .口渴感的调节作用2 .抗利尿激素的调节作用3 .醛固酮的调节4 .心房利尿肽的调节5 .水通道蛋白、水钠代谢障碍的分类同时考虑， 考虑两种划分方法： (1)体液渗透压、Dehydration作用下Hypotonicdehydration、Isotonic .Hypertonic .Water、Intoxication、Edema、Salt、poisoning、Excesswater 血钠浓度和体液容量，Hyponatremia，Hypernatremia Isonatremia，Hypovolemic .Hypervolemic .Hypovolemichyponatremia，Hypotonicdehydration，低钠ReNalparenchymaldisease，Renalsodiumloss，Extrarenalsodiumloss，boyfluidexcretino，尿，氮血症，尿na，对生物体的影响(Effects )，2 .Azotemia，Shock Lowurinespecificgravity，Apathetic，Drowsiness，swelling，高容量低钠血症，(二)，(体钠总量正常或增加)，(低渗透性体液)，(多见于急性肾衰竭，ADH )，原因是、Waterretention Dysphoria、Hemotocrit、brainherniation、防治、等渗或高渗盐水、原因和机制、等容性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征，对机体的影响、等容性低钠血症的防治原则、高钠血症(一)低容量高钠血症Characteristics原因和机制，原因和发病机制，口渴感正常，即补水，不易发生，对身体的影响，困倦，昏迷，血容量下降，Oliguria，Dehydrationfever，防治原则，(2)高容量性高钠血症， 特征：血容量和血钠上升，(3)等容量性高钠血症，特征：血钠上升，血容量无明显变化，1 .等渗透性脱水正常血钠性水损伤(单纯性)，原因：等渗透液在短时间内大量流失者，如呕吐、腹泻等出汗、腹泻高渗透性脱水、低渗透性脱水、二、水肿、(Edema )、2 .Conspectus、coelom、水肿对生物体的影响、炎症性水肿：稀释毒物、输送物质缓冲(1)细胞营养障碍(2)水肿对器官组织功能活动的影响、肺水肿、脑水肿、喉水肿、钾代谢障碍、钾平衡的调节、 超细胞膜调节生物钾平衡的肾调节结肠排汗钾，(1)低钾血症，(2)低钾血症：血K 5.5mmol/L，(2)高钾血症，伴有极细胞内钾增加的高血钾防治原则antagonizepotasstoxicity 酸和碱的平衡紊乱，酸和碱的平衡紊乱，病理情况下，生物体的酸性和碱性物质的量发生变化(过多或过少)，超过生物体的调节能力，调节功能发生障碍，血浆的pH值超过正常范围，据说酸和碱的平衡紊乱。、酸碱平衡调节、1.ph2.PaCO 23.co2cp4. sb5.ab6.buffer bases (bb )7. base excess (be )8. anion gap (ag )、呼吸性因子、代谢性因子、呼吸代谢因子、酸碱平衡变化的反映指标及其意义， ph值正常值：7.35-7.45含义：pH7.45代偿性碱中毒pH7.35代偿性酸中毒ph正常，7.357.45，酸中毒，6.8，碱中毒，7.8，death，death，ph，16nmol/L，ph值混合型， 反映动脉血CO2分压(PaCO2)、物理溶解的CO2、正常值3545mmHg、平均40mmHg、含义、呼吸性因素，代替45mmHg:CO2储存、呼酸、子孙碱，代替35mmHg:CO2不足、呼吸碱、子孙酸，基本排除标准碳酸氢盐(SB )， 反映代谢性因素的含义，定义AB:未排除PCO2因素，受呼吸代谢的影响，包括实际碳酸氢盐(AB )、定义、含义、代酸、代补后的胆碱代碱、代补后的胆酸、3 .血浆CO2键合力(CO2CP )、血浆中HCO3-所含的CO2量、正常值、2229 mmm l、含义、反映双重要素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)的CO2CP、代碱、代补后胆酸、代补后胆碱、CO2CP、4 .缓冲碱(BB )反映代谢性因子，血液中所有具有缓冲作用的负离子碱的总和主要是HCO3-和Hb-， 正常值： 45-52mmol/L，平均48mmol/L，代酸碱，正常值： 03mmol/L，5 .碱馀量(BE )反映代谢性因子，在标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100% )，用酸或碱将全血样品达到pH7.40以下在代碱的情况下，正值会增加代酸的情况下，负值会增加，6.AG(aniongap )、Na、HCO3-、AG、正常值、12mmol/L、含义、ag有机酸代酸、AG=UA-UC、AG=Na -(HCO3- Cl-)、代谢性酸中毒、血浆 cl 只有HCO3-轻度降低，PH正常者称代偿性代酸。 临床常见代酸，尤其是肾功能衰竭，肾功能检查是住院患者的常规检查项目，对于诊断时主诉无力精神障碍的患者，应检查肾功能，必要时检查血气。 诊断，临床表现血气分析，(4)防治原则，保持1原发的防治2电解质的平衡，立即向低钾患者补充钾制剂，防止低钾在抗酸过程中加重。 3碱性药物可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可进入静脉。 心力衰竭者应防止输入过多、过早。 4终末期肾衰竭患者的透析纠正。 但是，为了不引起脑脊液的异常氧化，必须防止过度的纠正。 代谢性碱中毒，概念：血浆致酸碱紊乱，HCO3-原发性高，无明显症状，可伴有病因症状，临床表现和解释严重：中枢神经系统功能改变，焦躁不安精神障碍，-氨基丁转氨酶活性高， 谷氨酸脱羧酶活性降低，-氨基丁酸分解强化，缺氧减少，血红蛋白脱氧曲线向左偏移，缺氧，血浆游离钙降低，痉挛，神经肌兴奋性上升，低钾血症，肌肉无力心律失常，代酸碱的直观区别，代酸碱兴奋代酸抑制， 代谢性碱中毒的诊断、病史、临床表现的确诊依赖于实验室检查：轻度的人以治疗原发病为主要去除缺氧、增碱因素，血容量不足的人用生理盐水扩张，低钾人用钾低氯碱中毒(对氯反应性碱中毒) 给予张或半片食盐水，如补充CaCl2，或补充氯化铵、稀盐酸、精氨酸，呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis )，概念： H2CO3(PaCO2)原发性上升导致酸碱平衡紊乱基本机制： CO2排放减少，吸入过多，血浆H2CO3.肺通气障碍COPD哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村甘薯贮藏室，临床表现和说明，受PaCO2上升的影响，主要对心血管、中枢神经有较大影响的急性明显。血管、扩张血管、脑血管扩张头痛、间接作用、血管运动中枢、收缩血管、直接作用、中枢神经系统的功能变化、头痛、焦虑、颤抖、精神障碍、困倦、昏睡、肺性脑病、诊断、病史临床表现实验室检查(主要是血气分析)，(4)防治原则，1 .预防原发病2 .改善通气，加强呼吸管理3 .碱性药物(同代酸) 应用呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis )，概念：“H2CO3(PaCO2)原发性降低导致酸碱平衡紊乱，原因和机制，CO2排放过多(低氧血症、中枢病变、精神因子、高代谢、药物)，临床表现为几乎同代碱，1 .口唇四肢麻木， 手足抽搐，急性呼吸时易出现2 .脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加剧3 .组织缺氧。 诊断、病史临床表