病理生理学------酸碱平衡紊乱PPT课件

酸碱平衡紊乱，四川中医学院病理科，赵江波，正常值动脉血的酸碱度在7.35-7.45之间，平均值为7.4。静脉血的酸碱度约低0.02 0.10。间质液的酸碱度与血浆相似。酸碱平衡紊乱，酸碱平衡人体处理酸碱物质的含量和比例以保持酸碱度在一个恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱的各种原因引起的动脉血酸碱度超出正常范围(升高或降低)的病理过程。碱性物质来源固定酸是人体内除碳酸以外的所有酸性物质的总称，是碱性物质和食物的主要来源：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐，5、碳酸氢盐和碳酸氢盐的比例保持在20/1，然后酸碱度保持在正常范围内，8、肝细胞通过尿素的合成去除NH3，并调节人体的酸碱平衡。骨盐也参与缓冲。9，4。肾脏调节(酸碱平衡的肾脏调节)，近端小管钠氢交换(钠氢交换近端小管)，通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收，远端小管分泌h和碳酸氢盐-吸收，酸碱平衡调节，11，酸碱平衡调节，NH4排泄增加，对同一被检者AB，sb 代谢性酸中毒AB，SB代谢性碱中毒ab sb呼吸性酸中毒(CO2潴留)ab sb呼吸性碱中毒(换气过度)AB=SB肺通气无明显异常。反映了酸碱平衡的常用指标和意义。SB和AB关系 SB:受代谢因素影响；AB:受呼吸因素和代谢因素影响；absb=呼吸因子。18，20，银和意义来区分不同类型的代谢性酸中毒；一些混合酸碱平衡紊乱的分析。代谢性酸中毒：血清氯离子浓度正常；AG正常血液Cl-(第三节简单酸碱紊乱基本型和特征)】,原发性，原发性，原发性，简单酸碱紊乱，22，类型AG-升高的代谢性酸中毒(血氯代谢性酸中毒)；正常代谢性酸中毒。增银代谢性酸中毒的特征：碳酸氢盐-，银和氯-正常。乳糖不耐症的正常值为0.5 1.5毫摩尔/升；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度5毫摩尔/升。原因休克，呼吸衰竭，心力衰竭，一氧化碳中毒，严重贫血，吸入太低的二氧化磷乳酸，(1)乳酸中毒，(4)水杨酸中毒：摄入大量的水杨酸制剂(阿司匹林)。26，2。【意义】正常的代谢性酸中毒(Normal Ag型代谢性酸中毒)，由于HCO3-通过肠和肾大量丢失，并且丢失的阴离子被C1-的代偿性增加所补充，导致正常的高钾代谢性酸中毒。AG正常代谢性酸中毒特征：碳酸氢盐-，AG正常，氯-，原因，1。消化道损失。肾脏损失HCO3-3。过量摄入含有氯离子的酸性药物。高钾血症。27岁。消化道出血原因胰液、肠液和胆汁中富含碳酸氢盐，回流。28岁。肾损失HCO 3-，轻度至中度慢性肾衰竭远端肾小管酸中毒高分泌(型)近端肾小管酸中毒高分泌(型)重吸收型碳酸氢盐应用不当-；碳酸酐酶抑制剂HCO 3-重吸收；29，大量使用含氯酸性药物，机体代偿性调节，代偿性代谢性酸中毒(代偿性代谢性酸中毒)HCO 3-/H2CO 32033601，酸碱度7.3，酸碱指标：CO2, AB，SB，BB，ABSB，BE，BB均正常。慢性呼吸性酸中毒：一氧化碳246毫米汞柱，ABSB，锑，铍()，BB，HCO 3-/h2co 320/1sb血HA HCO3-A- H2CO3严重急性发作可不予补偿；缓冲血浆蛋白缓冲；红细胞内的六溴环十二烷h2o缓冲液和红细胞内外的CI-转移加速了肺呼吸调节呼吸的深化，而细胞内外的CO2排放不能补偿hkprkhpr次级交易和罚款hk2hpo4k kh2po4细胞内缓冲液钾向外移动，血液钾浓度和细胞外氢肾原因未得到补偿。当肾脏碳酸氢盐-被代偿性调节所补偿时：血浆碳酸氢盐-的主要增加主要见于氢的损失。(1)原因和机制，1。过量的h损失，主要表现在血浆碳酸氢盐的增加。(由于丢失的氢主要是由细胞内的H2CO3分解产生的，因此每丢失1克氢，就必须同时产生1克碳酸氢盐、碳酸氢盐回流的血液，从而导致代谢性碱中毒。)，(1)通过消化道(胃液)的大量损失，(44)，(2)通过肾排泄增加的碳酸氢盐重吸收，醛固酮分泌的异常增加，利尿剂的应用，利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加，45，2。碳酸氢盐过量是指过量摄入或输入碱性物质，而引起的代谢性碱中毒通常与HCO3的肾排泄减少和过量碱性负荷的速度有关。3.低钾血症或低氯血症，补偿机制1。血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血浆中羟基自由基的增加可以被血浆缓冲系统中和，但缓冲效果有限。反映代谢酸碱平衡的指标：ab、SB、bb=和BE=正。碳酸氢盐-/H2CO3 20:1，pH7.45，失代偿性代谢性碱中毒。新陈代谢，对身体的影响，1。中枢神经系统功能障碍(一度中枢神经系统)，烦躁不安，精神错乱，谵妄，昏迷，2。对神经肌肉(神经肌肉)的影响，血浆ph=血浆游离Ca2；神经肌肉应激肌肉抽搐、手足抽搐、惊厥、低钾血症、肌肉麻痹，3。低钾血症、碱中毒、肾远曲小管排H 、排k 、细胞内和细胞外的H -K交换、低钾血症、钾进入细胞、4。呼吸衰竭，由于过度通气，CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度的初步降低。(1)原因和机制。呼吸性碱中毒的基本机制是过度换气、精神过度换气的儿童持续哭闹、刚刚进入高原的歇斯底里性缺氧、胸部或肺部疾病引起的体内高代谢性高热、甲状腺机能亢进、人工呼吸、其他水杨酸、脑部疾病、严重肝病、52，(2)机体代偿和调节，急性呼吸性碱中毒：二氧化碳在24小时内急剧下降，常见于换气过度、高热、低氧血症等。身体的补偿主要由血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。结果：每减少10毫微克二氧化碳，血浆中的碳酸氢盐浓度就会减少2毫摩尔/升。慢性呼吸性碱中毒见于慢性脑病、肺病、缺氧等。机体的代偿，血液和细胞的非碳酸氢盐缓冲系统的缓冲，肾脏的调节：氢分泌的代偿性减少，每减少10毫微克的二氧化碳，血浆中的碳酸氢盐浓度减少5毫摩尔/升，结果：(3)对机体、中枢神经系统(曾中枢神经系统)PACO 2 脑血管收缩脑血流脑组织缺氧头痛、头晕、兴