全麻期间严重并发症的防治

第14章全麻期间严重并发症的防治、麻醉并发症的发生有三个原因： (1)概述患者的病情： (2)麻醉医师的素质和技术水平： (3)麻醉药物、麻醉器具和相关设备的影响和故障。 这三个问题中的任何一个都会引起并发症的发生，其中麻醉医师起着主导作用。 第一节呼吸道阻塞、各种原因的呼吸道阻塞和呼吸道高灵敏度反应是通气障碍的原因，处理不及时不当，可导致一定程度的低氧血症和高二氧化碳血症甚至死亡。 呼吸道阻塞分类：呼吸道阻塞的临床表现：胸部和腹部呼吸运动异常，不同程度的吸气性喘鸣，呼吸音低，或无呼吸音的严重者出现胸骨上凹陷和锁骨上凹陷、肋间隙内凹陷的“三凹陷症”，呼吸困难，呼吸动作强，但无通气或通气量低。 一、舌后最常见的上呼吸道梗阻。 (1)镇静药、镇痛药、全麻药及肌松药的应用，使下颌骨和舌肌松弛，患者仰卧位时重力起作用，舌头向咽部闭塞上呼吸道。 (2)舌体过大，身体矮胖，颈短，咽后壁淋巴组织增生，扁载体肥大，落在舌后堵塞咽头，患者根据呼吸容易发出强弱鼾声的完全闭塞，即无鼾声时，看呼吸动作无呼吸交换，用口罩用人工机械通气压迫呼吸囊时的阻力处理：口咽或鼻咽通气道和抬起下颌的患者置于侧卧位后，仰卧，二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道(1)分泌物过多： (2)肺手术患者： (3)鼻咽腔、口腔、唇裂术患者： (4)脱落义齿或义齿阻塞气道：预防：三、反流和误吸抗胆碱药、阿片、反流误吸的防治(1)选择手术的患者：对于严格禁食戒酒的鼻胃管的患者，对于必须充分吸收减压的饱胃和高位肠梗阻患者，在应该进行觉醒插管的手术中发生反流误吸的可能性较高的患者，术前给予H2受体拮抗剂， 应降低胃液酸度(2)发生呕吐物和反流物误咽的患者：、4、插管位置异常、管腔闭塞、麻醉器故障导管扭曲、压迫、诱导弯曲深入单侧支气管，导管浅脱的管腔被黏液堵塞麻醉器螺管扭转、呼吸阀失灵。 处理：5，气管压迫的病因：颈部或纵隔肿块，血肿，炎症性水肿等压迫气管。 临床表现：术前多呼吸困难，颈部位置改变可加重呼吸困难。 麻醉处理： (1)X线片和CT检查： (2)准备吸痰器，可及时吸痰。 应指定有丰富经验的麻醉医师操作，迅速引导气管插管总是能够成功插管。 (3)颈部肿瘤气管长期受压，局部气管软骨软化，切除肿瘤后发生气管塌陷，引起气道阻塞。，6，口咽腔炎性病变，喉肿物及过敏性喉浮肿，(1)口咽腔炎性病变：扁桃体周围脓肿，咽后壁脓肿(2)喉肿物：喉癌，声带息肉.会厌囊肿(3)过敏性喉浮肿患者等患者喉部极为敏感，硫代戊型麻醉药物常引起严重的喉痉挛必须考虑先行气管造口术，进行麻醉诱导以谋求安全。七、喉痉挛和支气管痉挛常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎等。 这种患者呼吸道自主神经调节异常和一些生化介质的释放对呼吸道外来异物刺激有敏感反应。(1)喉痉挛是声门闭锁反射过度亢进的表现，支配咽部的迷走神经兴奋性强，提高咽部的压力，增强声门闭锁活动。临床表现：进气性呼吸困难，伴有高次谐进气性哮喘音。 硫喷妥钠是常用的引起喉痉挛的全麻药，全麻期麻醉深度较多。 原因低氧血症、诱发高二氧化碳血症的口咽分泌物和反流胃内容物直接刺激喉部、口咽通气道、直接喉镜、气管插管操作等的浅麻醉下手术操作：扩张肛门括约肌、剥离骨膜、牵引肠系膜和胆囊等。 轻度喉痉挛仅在吸气时出现喉鸣的中度喉痉挛吸气和呼气出现喉鸣音的重度喉痉挛声门闭塞气道完全闭塞.处理：轻度：去除局部刺激后自我缓解的中度：面罩加压氧吸入治疗重度：环甲膜穿刺氧吸入； 静脉注射琥珀胆碱快速解除痉挛，立即进行气管插管。 (2)支气管痉挛的病因： (1)支气管平滑肌过度敏感的，门诊刺激。 (2)硫喷妥钠、吗啡、曲霉菌等使支气管和支气管肥大细胞释放组胺。 支气管痉挛常伴有呼吸性呼吸困难、呼吸期长、劳累缓慢、哮喘声。 处理：轻度：手呼吸可改善，重度2受体兴奋剂治疗。 缺氧和二氧化碳积累导致支气管痉挛，施行IPPV可以缓解，第二节抑制呼吸呼吸是通气不足。 表现：呼吸频率下降和湿气量下降，pao2下降. PaCO2上升.呼吸动作是在呼吸中枢调节下通过呼吸肌活动进行的，呼吸抑制分为中枢性(呼吸中枢抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)两种.一是作为中枢性呼吸抑制的原因常用的麻醉药、麻醉性镇痛药； 过度通气低CO2血症和过度膨胀肺.处理支持呼吸，原因：处理、二、抑制外周性呼吸常见原因：(1)使用肌松药(2)大量排尿降血钾、呼吸肌麻痹、全麻复合高位硬膜外阻滞、呼吸肌麻痹、处理：病因、呼吸支持。三、呼吸抑制时呼吸管理立即进行有效的人工通气，将spo2、petco2维持在正常范围内。 (1)患者有自主呼吸，支持呼吸，帮助呼吸与患者呼吸同步，帮助呼吸的力量一般不超过15cmH2O。 (2)患者呼吸暂停，控制呼吸。 呼吸频率：成人10次15次/分，小儿20-30次/分，婴儿30次40次/分。 潮气量为12m1/kg .压力为15cmH2O，呼气时完全放松，呼吸比保持在1:1.5或12，第三节低血压和高血压1，动脉压高低取决于：1 )心输出量和外周血管阻力，2 )麻醉、手术操作的影响，麻醉药对心脏和血管的作用，3 )患者症状2，血管状态(主要是小血压监测简单，可用于了解循环情况。 小动脉内径不变时，血压低组织灌注流量少，血压高组织灌注流量多。 一、低血压及其低血压的防治，可能导致血压下降幅度超过麻醉前的2o%，收缩压下降到8ommHg。 血压下降，血乳酸盐含量超过正常(血乳酸盐含量正常值0.33-1.67mmolL )时，会影响组织灌注(即影响组织供氧)。低血压的原因(1)麻醉因子(1)各种麻醉药物、辅助麻醉药物的心肌抑制和血管扩张作用，(2)过度换气引起的低CO2血症，(3)排尿过多引起的低血容量和低血钾，(4)缺氧引起的酸中毒，(5)低体温，(2)手术因子(1)术中出血多数不能及时补充(2) 在副交感神经分布较多的领域进行手术操作引起副交感神经反射(3)手术操作压迫心脏和大血管，直视心脏的手术(3)患者要素(1)术前未改正明显的低血容量，(2)肾上腺皮质功能不全，(3)严重的低血糖，(4) 血浆儿茶酚胺急剧下降(如嗜铬细胞瘤切除后)，(5)心律失常、急性心肌梗死、预防措施：(1)充分补充患者体液，使电解质和酸碱状态恢复正常，(2)重度贫血患者血红蛋白正常上升(3) 长期接受皮质激素治疗的患者，术前和术中必须增加皮质激素的使用量，使血压下降难以恢复， (4)严重二尖瓣狭窄患者：禁止使用对心血管有明显抑制作用的麻醉药物和辅助麻醉药物，这类患者如果血压显着下降就难以恢复的心肌缺血冠心病患者：将血压维持在适当水平， ST段和t波不再呈现缺血水平的心肌梗死患者：待机手术6个月后进行的心力衰竭患者：心力衰竭控制后2周的手术度房室阻滞和病窦综合征患者：放置起搏器，确保心率正常的心房颤动患者：心室率维持在80-120次/分钟的血钾、防治(1)麻醉期间发生严重低血压，应及时减少麻醉，注意SpO2和PETCO2的变化，心率快、CVP不高，加快输液速度。 必要时可以用麻黄碱升压。 (2)重症冠心病患者应预示术中反复发生低血压、心肌梗死，加强监测，采取措施支持心泵功能。 (3)手术牵拉内脏引起的低血压，必须停止手术操作，静脉注射少量麻黄碱。 (4)肾上腺皮质功能不全性低血压，必须立即投用大量糖皮质激素。 (5)术中未测血压，即行胸外心脏压迫，实施心脏复苏.二、高血压和高血压防治：血压升高超过麻醉前20%，血压升高达160/95mmHg以上，血压升高超过麻醉前30mmHg 血压过高：左室出血阻力增加，左室舒张末期压力上升，达15-20mmHg (正常为4-12mmHg )时，可引起心内膜下缺血，致梗死。 重症高血压：可引起脑卒中(脑出血、脑梗塞、高血压脑病)。 高血压脑卒中的发生率是心肌梗死的5倍，高血压的原因有(1)麻醉因子(1)气管插管操作(2)氯胺酮和羟丁酸钠等麻醉药物的作用(3)缺氧和CO2积累的早期，(2)手术因子(1)颅内手术牵拉前叶或刺激v、x、x脑神经(2) 脾切除术时压迫脾、循环容量激增(3)嗜铬细胞瘤术中探查肿瘤时，血压处于危险水平(3)症状因素(1)甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤：术中术后出现难以控制的血压升高，引起急性心力衰竭或肺水肿死亡(2)术前精神紧张：血压明显升高，其中预防高血压(1)术前随访，消除患者紧张，对病情给予足够量的术前给药(2)诱导插管时，麻醉深度适当，配合喉、气管表麻，或给予一定量或受体阻滞剂，效果更好(3)避免缺氧和CO2积累， 严格控制输血输液量(4)胸腹部手术可采用全麻复合硬膜外阻滞(5)麻醉浅，需加深麻醉(6)明显的应激反应，给予，受体阻滞剂或血管平滑剂(如硝酸甘油)降低血压。.第四节心肌缺血正常时，心肌血流和心肌代谢氧维持供求平衡，冠状动脉狭窄或闭塞，冠状动脉血流不能满足心肌代谢氧的所谓心肌缺血。一、相关生理知识影响心肌耗氧量的三个因素：心率、心肌收缩力和心室压力.冠状动脉血流的影响因素：灌流压力、冠状动脉阻力. (1)灌流压力等于主动脉血压减去心肌内压。 收缩期室壁内压增高，冠状动脉血流受阻，左室心肌供血主要处于舒张期，心率加快舒张期缩短，可减少左室心肌供血。 由于右室收缩压和壁内压小，收缩期和舒张期的心肌供血相同。 (2)冠状动脉阻抗：由冠状动脉内径、长度及血液粘稠度决定，血管长度与血液粘稠度在个体间几乎没有差异，因此冠状动脉阻抗主要由冠状动脉及其分支的内径决定， (3)心肌对能量的需求很高，但心肌自身的ATP储量只能满足1秒钟的消耗.心脏消耗的ATP来自氧化：1/3葡萄糖和乳酸盐氧化引起的约2/3脂肪酸氧化引起的心肌无氧代谢(主要是葡萄糖的无氧酶解)的能量极为有限成人心脏的重量为250g左右，冠状动脉每分钟的血流量为150-200ml，血液流过心肌毛细血管后，血液中的氧气量的75%用于心肌代谢，其氧气生成ATP6-8mmol，这是心脏每分钟消耗ATP6-8mmol，生物体的ATP消耗量的8.3%-11%. (4)心肌毛细血管与心肌纤维：数量比为11，毛细血管横截面积为心肌的6倍以上，表明极有利于心肌的物质交换。 心肌肥厚则肌纤维增大，但毛细血管数量不增加，容易发生心肌缺血(5)冠状血管间吻合支细，血流量极少，若有一个冠状血管闭塞，则无法立即建立有效的侧支循环，发生心肌梗塞。 心肌血管分布丰富，冠状动脉管腔狭窄，但血管截面积超过50%时，心肌供血不受影响的管腔截面积超过50%达到75%时，剧烈运动和各种心脏负荷试验时会发生心肌缺血。二、心肌缺血的诊断方法心肌缺血的ECG表现为：(1)传导异常，(2)出现心律失常(3)q波，r波行进性降低，(4)S-T低于lmm或高于2mm，(5)T波的低电平、双向或逆转。 临床最常见的是S-T段和t波变化，三是麻醉中引起心肌缺血的原因(1)引起精神紧张、恐惧和疼痛，体内儿茶酚胺释放增加，增大心脏后负荷，增加心率，增加心肌耗氧(2)血压过低或过高，心肌供血、 影响供氧的(3)麻醉药抑制心肌收缩力、减少心输出量麻醉药对血管的影响减少回心血量(4)麻醉中供氧不足或缺氧(5)各种原因引起的心率增速或心律失常、四、心肌缺血的防治，可以降低心肌氧的供需平衡，减少心肌氧的消耗量(1)减轻心脏工作(治疗高血压) (2)消除不良血流动力学效应(纠正心律失常，避免血压低) (3)提高供氧量(纠正贫血，增加吸入氧浓度) (4)心肌梗死患者待机手术应延期至46个月，降低心肌梗死复发率. 麻醉期间：保持ECG、map、cvp、co、SVR及排尿量监测HR、SBP、DBP和心肌收缩力在适当水平，保证心肌氧的供需平衡。 (2)阿片类药物：可以降低压力，在心肌中利用氧气；(3)全麻复合高位硬膜外阻滞：抑制心动过速和高凝状态。第五节体温升高或下降是重要的生命体征。皮肤温度和中心温度监测：重症患者监测的重要指标皮肤温度：反映心输出量的：(1)重症患者入院3 h后，经过刻苦治疗，足趾温度在27以下或足趾温度与环境温度之差在2以下，死亡率可达67%。 (2)抢救工作的结果表明，皮肤温度与中心温度的差异很快就达不到4，周围循环状况良好。三、低体温的中心温度低于36，即体温下降或称为低体温。 (1)诱发原因1 .室温低：皮肤和呼吸道散热明显增加，患者体温易下降，下降幅度与手术时间长度、患者表面积大小和体重有关。 手术室温度为24-26，相对湿度为40%-50%，2 .室内通风：层流通风设备，对流放热增多3 .术中输入大量冷液，特别是4冰箱血液4 .术中内脏暴露时间长的冷液冲洗腹腔和胸腔.5.全身麻醉药物抑制体温调节中枢时，使用肌肉松弛药物可减少体热发生.(2)低体温