高血压诊断与鉴别诊断PPT课件

1、高血压诊断及鉴别诊断，尤荣，2，高血压是多种心脏、脑血管疾病的重要原因及危险因素，影响重要器官的结构和功能，最终导致这些器官功能不全，目前是心血管疾病死亡的主要原因之一。3，高血压诊断，非药物状态，2-3周内反复测量肱动脉部位血压2次以上的平均收缩期血压140mmHg和/或舒张期压力90mmHg。4，高血压诊断标准(WHO1999)，SBP(mmHg)DBP(mmHg)1级高血压(轻度)140-15900-992级高血压(正常)160-1792，5，高血压，原发性高血压，次发性高血压，95%，5%。6，一般继发性高血压的原因和临床特征。7，1，肾性高血压，1。肾实质疾病(1)急性、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、遗传性、放射性肾炎(2)多囊肾(3)睡眠肾盂(4)肾素性肿瘤分泌(5)糖尿病肾病(6)结缔组织病2肾血管疾病(1)纤维肌性发育不良引起的肾动脉狭窄(2)动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄(3)肾梗塞(4)肾动脉血栓(5)肾动脉内膜切除术3。肾外伤(1)肾周围血肿(2)肾破裂，8，肾实质高血压的临床特征，慢性肾脏病史的发病年龄轻度水肿，贫血，血肌酐水平增加。9，肾血管性高血压，多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良及动脉粥样硬化的一般原因，前两者主要见于青少年，后两者见于老年人。拉法，肾缺血，肾血管狭窄，高血压，激活，激活。10，肾血管性高血压的临床特征，30岁前或50岁后突然发生的中度和重度高血压脐周等，血管杂音和动脉性硬化，难治性高血压肾外损害史，单侧肾用ACEI后肌酐增加，利尿剂引起严重低钾血症。11，2，内分泌高血压，1。甲状腺功能亢进(1)甲状腺功能减退症(2)甲状腺甲状旁腺功能亢进症3。肾上腺(1)库欣综合征(2)原发性醛固酮增多症(3)先天性肾上腺增生异常综合征(4)嗜铬细胞瘤4。垂体末端肥大症。12，13，肾上腺皮质球形带-炎皮质多发带-糖皮质激素网状带-性神圣肾上腺髓质儿茶酚胺水质，肾上腺分泌激素。14，(a)铬细胞瘤，这种疾病是儿茶酚胺分泌过量引起的基本代谢增加，糖，脂肪和电解质代谢障碍。儿茶酚胺心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统等全身多系统症状也可能出现。嗜铬细胞瘤也是多发性内分泌腺瘤(men) 型的主要病变，可能同时发生或发生甲状腺髓初癌、甲状腺亢进、垂体瘤、胰腺肿瘤和其他疾病。15，(a)嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤，儿茶酚胺，高血压，代谢障碍，占0.1%-1%，发作性或持续伴发性癫痫发作症状的高血压。血压急剧上升，头痛，心悸，多汗，气虚，苍白，心动过速，血糖升高，恶心，无力，持续几分钟或几天，发作会间歇性地发生，血压可能正常。血压上升期尿中儿茶酚胺代谢产物及影像学检查可确诊。16，(a)嗜铬细胞瘤，2 .诊断，激素和代谢产物测定血浆儿茶酚胺测定：NE，E 尿儿茶酚胺测定：24小时尿儿茶酚胺总位移明显增加(8805；100-200 g)。尿VMA、HVA测定尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)的测定。近年来，在血液或尿液中测定MN，NMN，被认为会提高嗜铬细胞瘤的诊断匹配率。特别是儿茶酚胺水平正常的患者，假阴性会减少。17，(a)嗜铬细胞瘤，。药检，。组胺刺激试验：在血压150/100以下时使用。组胺快速静脉注射后2分钟内，血压明显高于60/40mmHg，5min以上呈阳性。这个测试的假阳性结果很少见。胰高血糖素刺激检查：注射胰高血糖素后血压比最高冷压检查为20/10mmHg阳性，结果阳性率高于组胺检查。可乐定抑制试验：目的排除精神压力引起的血浆儿茶酚胺的增加。苯妥英抑制试验：适合血压在170/110mmHg以上的患者。注射2分钟酚妥拉明后，血压明显低于35/25mmHg，3-2min阳性。特异性下降到其他高血压也出现假阳性的程度，这项实验表明了嗜铬细胞瘤的可能性。18，(a)嗜铬细胞瘤，。位置诊断、影像检查CT扫描及MRI:肾上腺肿瘤的阳性率高，但肾上腺肿瘤的可靠性差。131I- m io苄基胍(MIBG)影像诊断具有特异性和敏感性，对极小的肿瘤和肾上腺肿瘤的诊断是独特的。大静脉不同水平下儿茶酚胺浓度的经皮静脉插管有助于诊断肿瘤的替代部位，对CT和MRI的检查也有很大帮助。19，(a)嗜铬细胞瘤，3 .治疗，(1)原发治疗：大部分嗜铬细胞瘤为阳性，可通过手术切除。(2)应用降压药：术前经常使用受体阻断剂调节高血压，可以防止手术时血压大幅度波动，肿瘤切除后血压下降。常用的降压药：-受体阻滞剂：苯妥拉明，非选择性-受体阻滞剂，吡嗪，特拉唑嗪是选择性突触后1受体阻滞剂等。受体阻断剂：手术前不需要常规应用，如果患者出现心动过速或心律失常，首先要用受体阻断剂降低血压，如果单独使用受体阻断剂，就阻断受体介导的输血管效应，从而导致血压上升，出现肺水肿。20，(2)原发性醛固酮增多症，原发性醛固酮增多症，苏钠保留，高血压，在成年女性中发现更多。占0.4%-2%，以难治性低钾血症为主要临床症状的长期血压，临床表现为肢体工作力证或麻痹，室性早搏和其他室性心律失常，尿量增加，口渴，摄入过量等。患者低钾，高尿酸钾，血浆，尿中醛固酮增加，血肾素，血管紧张素减少。21，(2) 1。分类，醛固酮分泌腺瘤，(1)醛固酮分泌腺瘤，(2)肾上腺皮质增生特发性醛固酮增多症第一次肾上腺皮质增生性糖皮质激素抑制醛固酮增多症，(3)肾上腺皮质癌，(4)异位醛固酮分泌肿瘤，22，(2)原发性醛固酮增多症，2 .临床特点，醛固酮，高血压，钠，持水，高钠血症，钾排出，低钾，工作力症软瘫，代谢性碱中毒，多尿，糖耐量障碍，血液量，细胞外液，23，(2)原发性醛固酮增多症，3 .诊断，高血压及低钾患者，血浆及尿醛固酮，血浆肾素活性，血管紧张素减少，如果内酯能纠正电解质紊乱，减少高血压，就可以诊断。(1)筛查血清钾：低钾。血浆肾素活性(PRA)测定：筛选和识别原生酮的最重要方法。血浆醛固酮浓度(PAC)ng/dl和血浆肾素活性(PRA)ng/ml*h的比率(PAC/PRA):检查原醛的简单快速方法。直立位置，此比率大于30，应考虑醛。24，(2)原发性醛固酮增多症，3 .诊断，(2)确诊检查。口腔高钠检查：高盐餐后将尿醛固酮抑制在11ug/24h以下，无法诊断原醛。静脉高钠检查：静脉注射氯化钠后，不能将醛固酮水平控制在166.2pmol/L以下。可以诊断为丙醛。荧光素抑制试验：口服氟氯醇血醛固酮未抑制的138.5pmol/L以下，可诊断为丙醛。卡托普利检查：不能抑制血液醛固酮水平。25，(2)原发性醛固酮增多症，4。治疗，(1) 1)原发性治疗：醛固酮腺瘤患者喜欢肾上腺肿瘤的手术切除，原发性肾上腺增生患者喜欢肾上腺切除或单侧肾上腺切除。手术效果好。可以给GRA患者注射地塞米松0.5 2mg/d，约4周后症状缓解，一般低钾血症比高血压更容易纠正。(2)降压药的应用：优选内酯，疗效不好时可添加其他降压药。26，barter综合征，1962年barter，对常染色体显性遗传性疾病的首次说明。肾小球侧部肥大，增生导致肾素，醛固酮分泌增加。临床特征：尿钾增加，血清钾减少，代谢性碱中毒，血浆肾素活性及醛固酮增加，但没有高血压，肾小球旁细胞增殖。诊断：1、低钾血症性能2、碱中毒3、血清钾、钠、氯减少4、血浆肾素、醛固酮增加、前列腺素升高5、血管紧张素II和眼压升高反应6、颗粒细胞增殖7、正常血压、带肾活检肾小球旁装置，27，Liddle综合征，1963年，lidle首先将兄妹的两个病例描述为“医生醛固酮综合征”，“低醛固酮增多症”常染色体隐性遗传疾病。小管由于先天性遗传缺陷，钠再吸收亢进导致钾排泄增加，细胞外液增加，引起高血压，抑制肾素、醛固酮。钠经常同时排出，引起碱中毒。临床特征：高血压、低钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮减少。诊断：1，低钾血症症状2，高血压3，低钾碱症，酸尿症4，血浆肾素，醛固酮减少5，眼体痛疗效6，安非他明治疗效果7，家族史，儿童期发病频繁发生，28，3种鉴别诊断，29，(3) Cushing综合征，肾上腺皮质刺激过度糖皮质激素(主要是皮质醇)的多种原因导致的综合征1。分类，ACTH依赖型，Cushing病，异位ACTH综合征，ACTH非依赖型，肾上腺皮质腺瘤双侧肾上腺皮质小结节增生双侧肾上腺结节性增生，30，(3) Cushing综合征，2 .血压升高库欣综合征最常见的临床症状之一。在这种病的70%中发现。心脏性肥胖、满月脸、皮肤紫色、痤疮、骨质疏松症、容易生病的合理骨折和伤口不容易愈合的症状、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能障碍、精神症状、免疫功能低下等就是代表性的例子。31，临床症状，32，33，3。诊断阶段，明确高皮质醇血症血液皮质醇；24小时尿液自由皮质醇；低剂量地塞米松抑制试验；34，3。诊断阶段，明确原因分类大剂量地塞米松抑制试验；血液ACTH；静脉导管分段血液检查ACTH；影像检查；35，(3) Cushing综合征，4 .治疗，(1)库欣综合征的原始治疗主要是外科治疗。的两大类别是作用于下丘脑-垂体(cyproheptadine、bronxin、octreotide等)的神经递质。为了减少皮质醇的生产，阻断皮质醇的合成，可用于术前准备或联合治疗的酶-肾上腺皮质作用。主要包括氨米特、美地拉顿、酮康唑、依托咪酯等11-羟化酶阻断剂。3脱氢酶阻断剂，如三罗斯坦、米托坦、氨米特。(2)应用降压药消除病因后血压自然恢复，一般不需要应用降压药。如果需要，可以使用利尿剂或与其他降压药一起使用。，36，3，神经性高血压，1。脑肿瘤2。脑炎3。延髓性脊髓灰质炎4。家族性自主神经功能异常5。肾上腺嗜铬细胞瘤。37，4，机械血流高血压，1。主动脉瓣关闭不全2。主动脉缩窄3。动脉硬化性收缩期高血压4。度房室传导阻滞，38，5，外源性高血压，1。中毒(1)铅(2)铊2。药物(1)交感神经胺(2)单胺氧化酶抑制剂和麻黄碱或地拉明(包括含酪胺的食物、奶酪、葡萄酒)食品结合(3)避孕药(4)大剂量强的松3。甘草过量摄取，39，怀疑二级高血压的临床线索，1，30岁以前或50岁以后2，严重高血压(180/110mmHg)3，二级高血压临床症状：*无原因的低钾血症症状*腹部血管噪音*头痛，心动过速，心动过速。40，继发性高血压的临床症状，阵发性高血压：嗜铬细胞瘤，肾上腺髓质增生低钾工作力症：原发性醛固酮增多症蛋白尿：肾实质高血压血管噪声：肾血管性，主动脉缩窄，动脉炎。41，次高血压检查点，四肢血压测量，脉搏动脉炎，周围血管疾病血管噪声听诊：脐-锁骨-颈-肾动脉硬化，主动脉缩窄，主动脉缩窄，主动脉炎。42，次高血压相关实验室筛选，原发性醛固酮增多症：血清钾24小时尿中钾肾素，醛固酮测定肾上腺CT，嗜铬细胞瘤：血液，尿中儿茶酚胺尿中香草扁桃酸(VMA)肾上腺CT，Cushing综合征：24小时尿43、尿肾功能电解质血皮质醇血肾素、醛固酮血、尿儿茶酚胺24小时尿钾、疑似次高血压检查内容、