高血压5项化验PPT课件

. 1、高血压5项检查，检查科陈明星，2、高血压，定义：不使用抗高血压药物，每天测量3次血压，收缩压140mmHg和舒张压90mmHg可诊断为高血压。 根据高血压的上升水平，高血压又分为1级、2级和3级。 高血压是引起冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能衰竭的重要危险因素，致残、致死率高。 2014年调查显示，我国高血压患病率为29.6%。 高血压可分为病因不明的原发性高血压和有明确独立病因的继发性高血压。3、高血压5项，肾上腺皮质激素ACTH (ad reino-cortico-tropic-hormone )、皮质醇COR(Cortisol )、肾素Ren(Renin )、血管紧张素aii (angiotensin)醛甾酮ALD (ALD ) 4、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA )生物应激时，通过HPA轴释放CRH，使垂体释放ACTH，ACTH作用于肾上腺皮质释放糖皮质激素(主要是皮质醇)。 糖皮质激素还抑制了下丘脑、垂体释放肽激素，达到了自我稳定的作用。 皮质醇症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮症、先天性肾上腺皮质增殖等肾上腺疾病会引起继发性高血压。 5、促进肾上腺皮质激素ACTH，ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的多肽类激素，促进肾上腺皮质的组织增殖和皮质激素的生成和分泌。 由下丘脑分泌的CRH直接控制。 ACTH呈日节律变动，睡后分泌逐渐减少，午夜最低，随后逐渐增加，起床前进入分泌高峰，白天维持在低水平，睡觉时再次减少。 随着ACTH分泌的昼夜节律变化，糖皮质激素的分泌也出现相应的变化。 6、促进肾上腺皮质激素检查的临床意义，1肾上腺皮质瘤患者血皮质醇高，血ACTH水平极低。 2垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH多轻度升高3异位ACTH综合征： ACTH含量明显增高，恶性肿瘤中肾上腺皮质功能不全鉴别： a原发性肾上腺皮质功能下降和先天性肾上腺皮质增殖，ACTH含量高的b下丘脑和垂体功能下降引起的继发性肾上腺功能不全. 7、促进肾上腺皮质激素检查的临床意义，ACTH上升对原发性肾上腺功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、纳尔逊综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增加症等(手术、创伤、休克、低血糖等增加ACTH分泌) ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤和癌、单纯性ACTH缺损综合征、医源性ACTH减少等。8、皮质醇COR、COR可称为“氢皮质醇”，糖皮质激素由肾上腺皮质束状细胞分泌，调节碳水化合物的代谢和水、电解质的分布，具有免疫抑制和抗炎的生理功能。 生物应激(如受伤、禁食、手术、试验)在下丘脑释放CRH，CRH与垂体前叶受体结合，释放ACTH，释放ACTH作用和肾上腺皮质，增加COR的合成和分泌。9、皮质醇COR、COR水平昼夜变化，最高水平出现在早晨，最低水平出现在午夜或就寝后35小时。 新生儿没有这样的变化，出生后2周到9个月之间这样昼夜的变化开始。 COR水平的变化通常与异常ACTH水平、抑郁、心理应激有关，也包括低血糖、疾病、发热、外伤、手术、疼痛、强体力活动和极端温度等应激因素。 妊娠和雌激素治疗可以提高皮质醇水平。10、COR检查的临床意义增加：1.口服妊娠、雌激素或避孕药随皮质类固醇结合球蛋白结合力的增加皮质醇增加。 2 .功能性肾上腺疾病、库欣综合征、皮质醇明显上升，昼夜节律消失，午夜无明显下降。 3 .异位ACTH肿瘤垂体前叶功能亢进时皮质醇升高。各种应激损伤、手术、寒冷、心肌梗死等COR暂时上升下降：1.原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者：艾迪逊病、肾上腺结核、肾上腺切除。 2 .垂体前叶功能下降等。 库欣综合征又称皮质醇病，是一种以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外表、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松症等。11、下丘脑肾上腺皮质轴异常显示疾病、西蒙西汉综合征(西蒙病)又称垂体前叶功能减退症，是多种病因引起垂体激素分泌不足、继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退的临床综合征。 不愉快的刺激如寒冷、感染、低血糖、低盐、多饮水等可导致病情恶化或昏迷。 纳尔逊综合征发生于治疗库欣病时行双侧肾上腺切除术或全切除术后残馀组织逐渐萎缩、坏死、功能丧失的患者，表现为皮肤黏膜色素沉着，常见于面部、手背、乳环、腋窝、唇、牙龈、口腔、外阴、手术瘢痕等12， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )通过控制血液容量和外周阻力，调节人体血压、水和分解质的平衡，维持生物体内环境一定。 血压下降时，肾脏开始分泌肾素，肾素将血管紧张素转化为血管紧张素I(ai)ai，在血管紧张素转化酶的作用下生成aii。 aii在收缩血管，提高血压的同时，作为效果分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保持钾的作用，引起血压的上升。 13、肾素Ren、肾小球旁器、球旁细胞释放的蛋白水解酶。 肾素释放受多方面因素调节，动脉血压下降，循环血量减少时，激活管壁牵引感受器，促进球旁细胞的肾素释放。 肾素通过肾静脉进入血液，将血管紧张素转化为aI，在血管紧张素转化酶(存在于血液和肺组织)作用下分解为aii，用氨肽酶分解为aiii。 a和a的生物活性强，后者血药浓度低，因此a的生物活性最强。14、肾素检查的临床意义，1肾动脉狭窄诊断高血压和肾血管性高血压，肾动脉狭窄是部分高血压患者的主要原因。 2肾上腺功能下降，类固醇激素治疗患者疗效满意，肾素水平正常疗效不足，肾素水平过高。 3为原发性高血压患者心血管系统并发症的发生提供有效的信息。 4有助于临床医师判断是否进行肾血管的影像学研究。15、血管紧张素angiotensin是收缩血管变为高血压的多肽。 与细胞表面受体直接结合，作用于动脉平滑肌血管收缩，增加末梢抵抗，血压上升。 加强心肌收缩力，加快心率。 促进肾上腺球状带的醛固酮分泌，使血管收缩，使血压上升。16、血管紧张素的影响因素是，外周血中a的半衰期通常为30分钟，请在采血后立即接受检查。 在a检查中，必须在2小时内添加抑制剂。 ACEI (血管紧张素转换酶抑制剂)类药物直接影响体内a的水平。 噻嗪类利尿剂增加肾内肾素和aii分泌。 ARB (血管紧张素受体拮抗剂)类抑制ARII活性，控制RAAS下游的调控。17、醛固酮ALD、肾上腺皮质球状带细胞合成分泌、盐皮质激素。 作用于远曲小管和皮质集合管，保持钾，作用于髓质集合管，促进氢的排出，使尿氧化。 细胞外液容量下降球旁细胞分泌肾素醛固酮分泌钠，吸水细胞外液容量上升，与此相反，细胞外液容量增加醛固酮分泌吸收减少钠，吸水减少细胞外液容量减少血钠下降，血钾高时刺激醛固酮分泌。、18、醛固酮ALD检测的临床意义、生理增加：钠丢失、钾摄入多； 黄体期妊娠后期立位时高原发性ALD增多：肾上腺醛固酮瘤； 双侧肾上腺皮质增生； 分泌ALD异位肿瘤。 继发性ALD增加：充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂的使用等。 特点是肾素活性高，aii和醛固酮分泌多，临床表现为浮肿、高血压和低血钾等。19、醛固酮ALD测定临床意义，ALD降低时： 1肾上腺皮质功能减退，如爱迪生病。 2服用某些药物，在心得安、甲基多巴、利福平、可乐定、甘草和肝素、盐水过量进口等情况下可以抑制醛固酮的分泌。 3先天性原发性醛固酮减少症，选择性醛固酮减少症。 爱迪生病：原发性肾上腺皮质功能减退症、肾上腺皮质功能减退引起的系统性疾病表现为血压低、全身疲劳感、皮肤和粘膜色素沉着等，20、肾素血管紧张素类(RAAS )、循环系统中肾素主要来自肾脏，是肾脏近球细胞合成和分泌的酸性蛋白酶，经肾静脉多种原因导致肾血流灌注减少，肾素分泌增加，血浆中Na浓度降低，肾素分泌也增加。 过度活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是引起高血压的原因之一。21、取样处理和注意事项、取样要求：采用EDTA-NA2或EDTA-K2采集血管(紫头管)，血液量为2ml，采血时尽量采集直至血液不流入。 采集后即上下反转仅68次，混合均匀，即送检。 其中一个血液标本是全血1ml中加入10ul酶抑制剂。 离心检测上清。 在采样2h内完成检查在2-8h以内检查时，必须保存在2-8C冰箱中；超过8h不能检查时，必须分离血浆冷冻保存在-20C以下。22、样品处理和注意事项、刺激实验采血： a )卧位实验(肾素、AII、醛固酮)卧位：躺下过夜或躺下2h以上，清晨未采血治疗。 立位：取卧位血后，使患者直立位或步行2h (身体虚弱者可靠墙壁，不可坐)，间断饮食，采血作标记。 b )时间节律实验(ACTH，Cortisol)8:00 (前后一小时):患者醒来后采血，标记8点采血。 16:00 (前后1小时):采血，标记16点采血。 24:00 (前后1小时):采血，标记24点采血。 对患者进行通常的睡眠、24点采血、午夜静脉采血时，要在唤醒患者后13分钟内避免多次穿刺刺激，或者在静脉内确保导管采血，尽量保持安静的睡眠状态。23、样品处理和注意事项、注意事项：常用降压药物影响RAAS系统，如ACEI类药物，直接影响体内AII水平的ARB类抑制AII活性，控制RAAS下游的受体阻滞剂抑制肾素释放， 噻嗪类利尿剂增加肾内肾素和AII的分泌，详见表2，因此在进行RAAS检查前应注意降压药的使用。24、样品处理及注意事项、影响RAAS的药物常见，25、临床应用、(1)继发性高血压的临床诊断a )原发性醛固酮症b )库欣综合征c )肾性高血压：1)肾实质高血压； 2 )肾血管性高血压。 (二)原发性高血压的药物指导和检查(三)与其他心血管疾病的关系，26，常见继发性高血压的临床诊断，原发性醛固酮症(也称原醛症、PA ) :肾上腺疾病，其临床表现主要为高血压、低血钾、肌肉无力、多尿、碱血症、醛固酮升高和肾衰竭是引起心力衰竭和肾功能障碍的重要危险因素，原发性醛固酮症患者的心脏、肾脏等高血压靶器官损害比原发性高血压患者多、27、原发性醛固酮症、ARR比：筛选PA的最常见方法为ARR (醛固酮-肾上腺素比)，即血浆醛固酮浓度(PAC)(nmol/L)106/血浆肾素活性(PRA)ng/(Lh)27.7 随着化学发光法的普及，肾素浓度PRC取代了PRA。 取ARR比(血浆醛固酮浓度(pg/ml)/血浆肾素浓度(pg/ml ) )作为AARR比。 AARR卧位Cutoff值为80.65时，原醛的敏感性和特异性分别为93.3%和75.6%，AARR卧位Cutoff值为44.65时，原醛的敏感性和特异性分别诊断为100%和87.8%)。 1成员、王浩.血浆肾素浓度诊断原发性醛固酮增多症的临床应用J .中国继续教育，2015，7 (30 ) :28，原发性醛固酮增多症，实证试验：1.口服高盐负荷试验2 .静脉盐水负荷试验3 .氟氢化可的松抑制试验4 .卡托普利激发试验，定位定位诊断方法有肾上腺静脉采血(AVS )、体位激励试验、超声、肾上腺碘化胆固醇成像、MRI、PET/CT等。 AVS :肾上腺静脉皮质醇/外周静脉皮质醇，29，常见继发性高血压的临床诊断，库欣综合征(Cushingsyndrome )是多种病因引起的肾上腺皮质长期分泌过剩糖皮质激素(主要是皮质醇)引起的一系列综合征，皮质醇增多症、 库欣综合征在高血压组的患病率为0.1%-0.2%，可发生于任何年龄段，多为20-45岁，成人多于儿童，女性多于男性，男女比例约为1:3-1:8。 临床表现为向心肥胖、满月脸、皮肤紫纹、多血质、近端肌无力、轻伤后淤血斑、难以解释的骨质疏松症等。 实验室： COR、30，库欣综合征(Cushingsyndrome )、 定性检查： 1.24尿游离皮质醇测定2 .午夜唾液皮质醇测定3 .午夜1mg地塞米松抑制试验4 .古典少量DST病因检查或定位诊断：1.地塞米松CRH联合试验2 .血皮质醇昼夜节律检查3.ACTH浓度4 .大量DST5.CRH兴奋试验6 .氨加压素兴奋31、深夜1mg地塞米松抑制试验、深夜1mg地塞米松抑制试验：1.方法：以当日8am测血皮质醇为对照，12pm服地塞米松1mg，次日早晨8am测血皮质醇为抑制值。 2临床意义：主要用于鉴别健康人和皮质醇增多症。 正常人或单纯性肥胖抑制后血皮质醇比对照值降低50%以上，皮质醇增高症抑制率为1.8ug/dl (敏感性100%，特异性20% )或清醒状态下血皮质醇为7.5ug/dl (敏感性96%，特异性87% )时CS提示的可能性高。33、常见继发性高血压的临床诊断，肾脏病变引起的高血压统称肾性高血压，包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。 而肾脏疾病可能引起高血压，高血压早期出现在肾脏疾病中，是促进慢性肾病持续发展的主要因素之一，而高血压是引起患者肾功能衰竭的主要原因之一，肾功能恶化使高血压进一步恶化。 34、肾性高血压、疾病急性期经常观察到血浆肾素和