高位截瘫患者的麻醉PPT课件

。1.高位截瘫患者的麻醉。华南大学第二附属医院麻醉科。2.新闻报道。3.T2及以上脊髓损伤所致截瘫的发生率为高位截瘫：15-40/1000000胸腰椎颈脊髓损伤等级。4.亚洲脊髓损伤等级。5.病理生理学变化。呼吸系统的变化。脊髓的变化，尤其是颈髓损伤后，往往导致高颈髓损伤，如C1-C2通气功能障碍、肺炎、肺不张等。所有呼吸肌和辅助呼吸肌麻痹。需要气管造口术。中、下颈髓损伤需要机械通气C3-C2膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下降，肺通气功能障碍。6、肺功能改变、肺活量和MVV值降低、动脉血氧分压降低是右心室升高的主要动脉血气。慢性期后，肺功能可逐渐改善气道反应性占优势的气道自主神经功能失衡，迷走神经功能相对亢进，气道反应性增加气管和支气管痉挛和气管痉挛后，分泌物滞留肺部感染、肺不张，使用抗胆碱能药物(戊乙奎醚)，7、循环系统改变，脊髓损伤后，血压先升高后降低，伴有心动过缓或心脏骤停和脊髓休克自主神经中枢：延髓腹外侧、导水管周围和下丘脑脊髓交感心血管中枢：T6以上截瘫患者压力反射敏感性降低，8、反射亢进或自主神经紊乱(ordysreflexia)，受损节段以下的脊髓已失去上神经元抑制作用该综合征的临床表现是由机体急性广泛的交感神经高反应性引起的，该反应性是由诱发受损节段以下的交感神经冲动的因素引起的：阵发性高血压、头痛、出汗、受损节段以上的血管舒张、损伤节段以下的血管收缩可导致颅内出血、惊厥、心肌梗塞甚至猝死：导尿、膀胱扩张或阴道分娩。9、全身麻醉用适当深度的蛛网膜下腔阻滞用于受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠和利多卡因？10、体温异常，损伤平面以下血管扩张，体温下降，但损伤平面以下的汗腺停止分泌，体温经常升高，11、低钠血症综合征，脊髓损伤后低钠血症，以及45%-100%颈脊髓损伤程度6.4-8.9天，合并颅脑损伤，损伤平面，感染，机制：抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的颅内疾病导致肾脏钠和水CSWS过多。预防和监测血、尿钠和尿渗透压钠的补充。14、脊髓损伤患者的麻醉，全身麻醉，气道管理原则：脊柱固定，避免进一步脊髓损伤，保持气道通畅方法：纤维支气管镜引导气管插管光学棒可视喉镜。16、体位管理，密切观察俯卧位对气道、呼吸和循环功能的影响。17、选择麻醉剂，并在麻醉期间保持血液动力学稳定。为保证重要器官的血流灌注，尽可能选择心血管抑制轻微的药物。18、术中监护与管理、循环系统血压、心率、心电图、CVP血尿电解质钠、钾、尿量、尿渗透压、体温、19，体感诱发电位。20，脊柱手术后视力丧失，POVL)发病率：0.094%高危因素：低血压，外周血管疾病，贫血机制：缺血性视神经病变，视网膜中央动脉栓塞。21、局部阻滞、脊髓损伤后、损伤平面以下人员残余部分反射，特别是自主神经反射异常，因此，应根据手术部位提供完善的局部阻滞。22，术前患者评估：气道评估：颈椎不能移动，插管期间的颈髓保护。选择合适的插管方法。呼吸功能：粗略判断损伤平面及其对呼吸肌力的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备减少，气道分泌物增多，容易引起肺不张。循环功能：急性脊髓休克和体位性低血压内部环境问题：这些患者经常出现血钾升高，因此应避免使用琥珀胆碱，因为在骨骼肌麻痹患者中，静脉注射琥珀胆碱后肌肉震颤会向血液循环中释放大量细胞内钾离子，这可能导致高钾血症，并可能导致心律失常甚至心脏骤停。这类患者应选择非去极化肌松药或使用较少的肌松药。此外，此类患者易发生低钠血症，因此应注意术中电解质监测。高位截瘫患者的产热和散热中枢进出通道可能被切断，体温调节功能低下。应注意手动调节。2.自主神经高反应性：低水平刺激可导致严重高血压和颅内出血。它是由交感神经系统过度激活甚至失控引起的。自主反射亢进更常见于第6胸椎或其上段受损的患者。下第六胸椎损伤后自主反射亢进相对较轻。脊髓损伤节段下方的许多刺激可诱发自主神经反射亢进。自主神经反射亢进的常见症状是：双侧发作样头痛、损伤平面以上大量出汗、鼻塞、恶心和呕吐。症状包括：面部潮红、高于损伤水平的皮肤出汗以及低于损伤水平的寒冷和苍白的皮肤。最重要的体检发现是血压升高。机制：脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在。身体表面或内脏器官的刺激，例如疼痛和不适，作为传输脉冲，引起身体的交感神经反应，导致受伤部分以下的血管收缩，受伤部分以上的内脏血管也参与其中，导致血压升高。对于脊髓完整的正常人，脑干中央下行抑制通路可以调节交感神经激活引起的血压升高。对于脊髓损伤的患者，下行通路被阻断，从而外周血管和内脏血管广泛收缩。它表现为血压异常升高，不能自行调节。脊柱休克是一种伴随全身血管阻力降低的综合征，表现为低血压和心动过缓，尤其是T5水平以上的损伤。心动过缓是由迷走神经张力的相对优势引起的，因为心脏的交感神经输出被控制和阻断，并可在损伤后4天达到峰值。预先服用阿托品可以预防心动过缓。适当的术前扩容可以避免诱导性低血压，但应注意过量输液引