视神经及视路疾病最新版本_第1页
视神经及视路疾病最新版本_第2页
视神经及视路疾病最新版本_第3页
视神经及视路疾病最新版本_第4页
视神经及视路疾病最新版本_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

.视神经和视觉疾病。解剖图也是:视神经疾病,1,视神经脊髓炎2,前侧缺血性视神经病变3,视神经萎缩4,视神经肿瘤。1,视神经炎,视神经炎统称视神经炎性脱髓鞘性,感染,非特异性炎症等。根据病变受损的部位分为球内部位的视神经炎和球后部位的视神经炎。视神经炎大部分是单侧的,视神经炎在儿童身上发现,视神经炎在年轻的成人身上发现更多。原因:1。炎性脱髓鞘2。感染3。自身免疫疾病。临床症状:往往单侧眼部疾病或双侧。炎性脱髓鞘性视神经炎患者的视力急剧下降,在一两天内可能会出现严重的视力障碍,甚至会经历哑光感症。一般发病1 2周视力损失最严重,此后视力逐渐恢复,大部分患者恢复了1 3个月的视力。色觉异常或仅视野损伤会伴随闪光、眼眶疼痛,特别是眼球转动时的疼痛。感染性视神经炎及自身免疫视神经炎的临床特点与脱髓鞘视神经炎相似,但没有明显的自然缓解和复发经过,一般可随着原发治疗的进行而改善。诊断,1。眼球检查中经常分散瞳孔,直接光反应缓慢或消失,存在间接光反应。2.视野检查可能会发生多种类型的视野损伤,但更典型的是视野中心变暗,或者视野缩小到心脏。3.视觉诱发电位(VEP)可能表现为P100波(P1波)潜伏期延长,振幅减小。4.磁共振成像(MRI)头部MRI通过了解白质是否有脱髓鞘斑点,对多发性硬化的早期诊断、治疗选择、患者预后等有判断意义。脑脊液检查有助于提供视神经脱髓鞘基础。其他检查:对于病史和其他临床不具代表性的急性视神经炎患者,一般临床血液学、影像检查和感染原因的血液及脑脊液中的细菌(如梅毒)、病毒学(如艾滋病)、免疫学,甚至遗传学的检查、治疗,1。部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者无法自行治疗。据调查,使用糖皮质激素的目的是减少复发,缩短经过,单纯口服强的松龙的复发率是联合静脉注射组的两倍。2.感染性视神经脊髓炎应与相关部门合作治疗原因,同时保护视神经。3.自身免疫视神经病变也要对全身性自身免疫疾病进行正规的、整体的皮质激素治疗。第二,由于前侧缺血性视神经病变、视盘前部及视盘部位纤毛后血管小枝的缺血,视神经部分梗塞。以突然视力减退、视神经水肿及特征性视野缺损(连接生理盲点的扇形缺损)为特征的一系列综合症。原因:(1)视神经局部血管疾病(2)血液粘度增加(3)眼球血流低灌注,临床症状,1 .突然发生无痛、非进行性视力衰退。2.为了单眼开始发病的话,可能会数周到数年来擦另一只眼睛。发病年龄在50岁以上。诊断,眼底检查:视神经大部分是灰白色水肿的限制,因此视神经周围可能有腺出血,后期出现视网膜神经纤维层缺损,早期轻微肿胀呈浅红色,这是由于视神经表面毛细血管扩张引起的。健眼检查也有助于诊断。这种病是因为在小试板无视者身上发现了很多。视野缺损总是连接生理盲点的弓形或扇形暗点,相当于视神经的变化部分。动脉炎可触到消耗量的血管和压痛,经常不搏动,可能导致视网膜中央动脉阻塞或颅脑损伤(尤其是第神经麻痹)。治疗,1。改善眼部动脉灌注治疗全身疾病。2.在全身应用糖皮质激素,缓解循环障碍引起的水肿、渗出,对动脉炎性尤为重要。静脉注射血管扩张剂,改善微循环。4.口服醋酰胺降低眼压,比较增加眼管压力。,iii,视神经萎缩,视神经萎缩是指任何疾病导致视网膜神经节细胞及其轴突的病变,一般发生在视网膜和外侧膝体之间的神经节细胞轴突。原因:颅内高压或颅内炎症,如结核性脑膜炎;视网膜病变,包括血管性(视网膜中央动静脉阻塞)、炎症(视网膜脉络膜炎)、变性(视网膜色素变性);血管性(缺血性视神经病变)、炎症(视神经炎)、铅等金属中毒、梅毒等视神经病变;压迫性病变,眼眶或颅内肿瘤,出血;外伤性病变、脑或眼眶外伤;糖尿病等代谢疾病;缺乏维生素Leber等遗传性疾病营养性。分类,1。1.原发视神经在尸体后面的视神经,视神经交叉,外侧膝状视觉损伤,导致萎缩过程下降。2.第二次视神经萎缩的原发性是视神经,视网膜脉络膜,其萎缩过程是向上的。眼底表现,原发:视盘亮或苍白,界限明确,视杯而定,视网膜血管一般正常;第二次:市容淡,淫秽,界限模糊,生理下陷消失。视网膜动脉变细,血管伴有白鞘。后极视网膜可以留下硬渗出或未吸收的出血。诊断,1。正常盘的颞叶颜色浅,婴儿视神经颜色浅,因此不能只诊断视神经萎缩为原版吨,需要综合分析视力、视觉等。2.用眼底表现诊断视神经萎缩并不难,但原发性视神经萎缩需要通过视野、视觉电生理、CT、MRI等多种辅助检查,必要时可以通过神经和检查找出原因。治疗,积极治疗原发性疾病。绝大多数脑垂体肿瘤压迫引起的视神经萎缩,术后经常获得惊人的视力恢复。视神经骨折如果能及时手术,会得到好的结果。其他原因导致的视神经萎缩可以测试神经营养及血管扩张等药物治疗。第四,视神经肿瘤,视神经肿瘤不常见。主要表现为眼球突出和视力衰退。可以分为视神经胶质瘤和视神经脑膜瘤。前者在良性肿瘤10岁以下的儿童中更常见。成人罕见,成人发生的大部分是恶性的。后者在女性多于男性的30岁以上成人中更常见,是良性肿瘤,但容易复发。孩子们大都发生得很恶毒。治疗,视神经肿瘤可以手术切除。磁盘血管瘤及黑色细胞瘤等发生在磁盘上的肿瘤很少。电子可以使用激光光凝固术,但视力预后不好。后者没有特殊处理,只需要定期检查。其他视神经异常,1,视神经水肿2,视神经形成异常,1,视神经水肿,视神经外3层鞘分别与颅内3层鞘连续,可通过脑脊液传入视神经。一般来说,眼压高于颅内压,如果这个平衡被打破,会导致视神经水肿。原因:由于神经系统疾病(包括肿瘤、炎症、创伤和先天性畸形)引起的颅内压增加;其他原因包括恶性高血压、肺动脉疾病、眼眶占位性病变、葡萄膜炎、低眼压等。临床方面,1 .发作性眼前发黑或视力模糊,持续数秒至1分钟左右,通常是双侧,经常因姿势变化而突然诱发;精神症状、发作、头痛、复视、恶心、呕吐;视力下降很少见。慢性视神经水肿可能导致视野缺损和严重的中心视力丧失。2.眼底性能:初期型:视盘充血,视盘附近可能有线上小出血,视盘上下视网膜神经纤维层水肿混浊,视盘上下界限不清楚;进行型:双侧视神经扩张,充血明显,通常有火焰性出血,神经纤维层梗塞的绒毛形状改变,黄斑部可能有星形渗出或出血。慢性类型:试板为圆形隆起。茶杯消失,出现闪光的硬渗出,表明市面水肿有几个月了。萎缩型:视盘花白,视网膜血管变细,有鞘,椎间盘血管可能短路,椎间盘周围和黄斑色素上皮改变。3.视野检查:生理盲点扩大,慢性视神经水肿发展为视神经萎缩,视野会丧失中心视力,周围视野变窄,特别是鼻子以下变窄。鉴别诊断,1 .医生视神经水肿:平板玻璃营房魔鬼等,这些板块很小,没有充血,血管也没有遮盖。有很多自发性视网膜静脉搏动的情况,b超检查很容易发现隐藏的玻璃营房魔鬼。2.视神经炎:可见转移性瞳孔运动障碍、色觉减退、后玻璃体中白细胞、眼球运动疼痛。大部分患者视力差,往往是单侧的。3.缺血性视神经病变:视神经不是充血性的,白肿,从一侧开始,突然发生,典型视野消失。4.Leber视神经病变:经常发生在10-30岁的男性身上。从一面开始,很快发展成了两面。快速进行性视力丧失,视神经萎缩伴随视神经周围毛细血管扩张而肿胀。治疗,治疗颅内压增高的原发性发病原因。第二,视神经发育不良,1 .视神经发育不全2。视神经疣4。视神经缺损5。牵牛花综合症,视觉交叉及视神经病变,视神经病变大体分为视口交叉,外侧膝体,视神经及视神经皮质病变。偏振型视野是视觉疾病的特征,定义为垂直中线切线的视觉缺陷,包括初始象限的缺陷。偏盲分为同侧偏盲和相反侧偏盲:1。对侧偏盲主要是对侧颞侧偏盲,是视觉交叉病变的特征。2.同侧偏盲是视觉交叉以上的病变,双眼视野缺损越一致,其病变部位越往后靠。外侧膝体前的病变后期表现为原发性视神经萎缩。第一,视觉交叉病变,在折叠鞍上交叉,其周围组织多而复杂。下面是脑垂体,两边是我的颈动脉,上面是第三脑室,周围是海绵窦,前面是前脑动脉,前交通动脉,鞍结节。这些周围组织的病变会引起视觉交叉损伤。原因:引起视神经交叉损伤的最常见病变是鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前动脉瘤;有时第三脑室肿瘤或脑积水、视神经交叉蛛网膜炎或视神经交叉胶质瘤会导致视觉交叉损伤。临床表现:1 .视觉交叉病变是双眼暂时性失明。2.脑垂体肿瘤除了视神经交叉综合征(视力障碍、视野缺损和原发性视神经萎缩)外,还伴随着肥胖、性功能减退、男性不需要、勃起功能障碍、女性月经障碍等内分泌障碍。3.第三脑失踪者引起的视觉交叉病变与头痛、呕吐、视神经水肿等颅内压的增加有关。颅咽管瘤除了颅内高压综合征外,在x线检查中还可以看到肿瘤部位的钙化斑点。治疗:视觉交叉病变的治疗在原发性疾病的积极治疗中。脑垂体肿瘤压迫视觉交叉引起的视力、视觉损伤,手术切除肿瘤后,其视觉功能可以惊人地恢复。但是像第三脑室这样的肿瘤伴随着视神经水肿后第二次视神经萎缩等颅内高压,视觉功能的预后大部分

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论