糖尿病(慢性并发症)

掌握老年糖尿病(diabetesmellitus，DM )、老年科周熙琳、教育目标、糖尿病的诊断标准，熟悉老年糖尿病的临床症状和治疗原则，了解糖尿病胰岛素的治疗适应证，概述糖尿病的病因和发病机制的临床表现及并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗，糖尿病的定义：引起以慢性高血糖为特征的代谢障碍老年糖尿病的定义： 60岁以后发病，60岁以前发病，60岁以后继续糖尿病。 高血糖是由胰岛素分泌和作用缺陷(生物效应降低胰岛素抵抗)引起的。 慢性高血糖可引起许多组织，特别是眼、肾、神经、心血管长期损伤、功能障碍和衰竭，发病情况糖尿病是常见病、多发病，是威胁人类健康的全球公共卫生问题。 目前全球糖尿病患病率、发病率和糖尿病患者人数急剧上升，国际糖尿病联盟(IDF )统计显示，2011年全球糖尿病患者人数达到3.66亿人，比2010年的2.85亿人增加了约30%。 目前我国成人糖尿病患病率达9.7%，糖尿病前期比例进一步达到15.5%，居世界首位。 近30年来，随着我国经济的快速发展、人口老龄化、肥胖率的上升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势，到2008年老年糖尿病患病率达到20.4%。 大多数老年人包括以胰岛素抵抗为主的胰岛素相对缺乏和以胰岛素分泌缺陷为主的胰岛素抵抗，二、二型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗为主要原因的老年人1型糖尿病较少见，病因和发病机制、糖尿病的病因尚不完全清楚。 目前糖尿病不是唯一病因引起的单一疾病，而是复合病因综合征，被公认为与遗传、环境因素等有关。 胰岛细胞合成胰岛素并分泌，经血循环到达靶细胞，与特异的受体结合，引起细胞内物质代谢效应，每一过程发生异常都会引起糖尿病。 证实了遗传因素对胰岛素原体向胰岛素的转换产生障碍的情况大部分是多基因遗传病。病因和发病机制，肥胖：胰岛素敏感性下降胰岛素抵抗性分泌减少： a细胞增加，b细胞减少，老年糖尿病病理和病理生理特征，1 .肌肉减少，体糖需求减少2 .活动减少， 生活改善3 .高脂血症损害外周组织糖利用4 .肝脏胰岛素反应降低5 .胰岛a细胞增加b细胞减少6 .胰岛纤维化7 .胰蛋白酶、肾上腺素对低血糖反应减少8 .药代变化4736，2036，临床表现1 .典型症状：三多一多尿，多饮，多食，瘦代谢障碍综合征多无症状， 体检发现(约2/3)2.非典型症状：头晕、乏力、皮肤疥疮、外阴瘙痒等3 .并发症多见，呈多病共存特征，并发症(1)急性并发症1、酮症酸中毒2、糖尿病高渗状态3、乳酸性酸中毒、感染免疫功能低化脓性细菌感染：皮肤肺结核真菌感染多见， 糖尿病慢性并发症概述，糖尿病慢性并发症患病率高，患病率(% )我国糖尿病慢性并发症特征患病率相当高的心血管并发症是发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症，近年来4省市调查显示，合并心血管并发症的人达93%，其中高血压为41.8%， 冠心病为25.1%，脑血管病为17.3%，约80%的患者死于心血管并发症的糖尿病微血管和神经并发症与发达国家几乎没有发生率关系的10年糖尿病史患者，约60%90%发生不同程度的神经病变，其防治是重大的公共卫生问题，糖尿病慢性并发症的分类、 大血管冠心病脑血管病外周血管病变微血管视网膜病变肾病神经病变糖尿病足、糖尿病大血管病变及其特点，心血管疾病脑缺血发作、脑梗塞、脑出血周围血管病变间歇性发生的危险性增加：男性3.5倍，女性8.6倍。 心血管症状轻微或不典型，与病变程度不平行则血管多病变严重，弥漫症状易反复，预后差，IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗性脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式吸烟，大血管疾病潜在危险，脑血管疾病，老年糖尿病合并脑血管病患者占20.-24.6% 多见脑血栓，主要病理为中小动脉粥样硬化和微血管内皮基底膜肥厚。 发病与胰岛素分泌异常、脂质代谢异常、高血糖及血液成分异常等有关。 临床表现有脑动脉硬化和急性脑血管疾病两种。 糖尿病患者脑血管疾病是非糖尿病患者的1.56倍。 1 .脑动脉硬化：主要指脑动脉硬化、小动脉硬化、玻璃样变等脑血管壁变性引起的急性、弥漫性脑组织变化和神经功能障碍，表现为神经衰弱综合征、脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等。 2 .急性脑血管病：缺血性脑卒中较多见，脑局限性障碍症状主要取决于影响血管分布。 脑出血比较少见。心脏病，70-80%老年糖尿病患者死于心血管疾病，主要有1 .冠心病2 .糖尿病心脏微血管病变：心周结缔组织增加，小动脉中膜细胞数增加，心脏微血管瘤3 .糖尿病心脏自主神经病变4 .糖尿病心肌病、糖尿病心肌病、糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy ) 是发生在糖尿病患者，高血压心脏病、冠状动脉硬化心脏病、心脏瓣膜病等心脏病变无法解释的心肌疾病。 该病由于代谢障碍和微血管病变而引起心肌广泛病灶性坏死，出现亚临床心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常和心源性休克，严重患者猝死。 糖尿病心肌病发病原因为：1 .心肌细胞代谢障碍2 .心肌细胞钙转运缺陷：目前2型糖尿病心肌细胞钠钙玻璃交换受到抑制，肌浆网ca泵正常，ca浓缩在肌浆网中。ca过载的心肌浆网可以增加自发性ca释放，心肌扩张时张力增大，心脏适应性降低。 3 .心肌间质纤维化，临床表现，1 .充血性心力衰竭是糖尿病心肌病的主要临床表现。 患者有心肌梗死的病史，很难与心肌梗死后心力衰竭区别开来，可以通过病理活检确诊。 合并高血压者应鉴别为高血压心脏病。 2 .心律失常可能由于心肌病灶性坏死、纤维瘢痕的形成而引起心肌电生理特性的不均匀性，引起心律失常。 表现为心房颤动、病窦综合征、房室阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。 冠心病主要表现为各种室性心律失常。 3、心绞痛糖尿病患者除伴有心外膜下冠状动脉病变外，由于壁内小冠状动脉闭塞而发生心绞痛。 诊断，1 .糖尿病诊断，2 .心力衰竭临床表现。 3 .心脏扩大伴心脏收缩功能障碍，无心脏扩大者有扩张功能障碍。 4 .排除高血压心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心力衰竭。 5 .必要时行心肌活检，发现微血管病变和pas染色阳性者均可确诊。 6 .有其他微血管病变，视网膜、肾血管病变者支持诊断。 出现以下症状时要警惕心脏病。 典型心血管疾病和非典型心血管疾病的症状表明，周围血管和颈动脉闭塞性疾病的基础心电图中存在心肌缺血和梗塞除糖尿病的其他危险因素：总胆固醇升高”6.24低密度脂蛋白胆固醇”4.16，血压”140/90mmHg； 冠心病家族史，吸烟、尿有大量蛋白者，有下肢动脉硬化闭塞症、下肢动脉硬化闭塞症老年糖尿病患者常见的大血管并发症，主要病理为动脉硬化引起的慢性动脉闭塞性疾病。 动脉粥样硬化斑块、动脉中层变性和继发血栓形成逐渐发生管腔阻塞，下肢发生缺血。 主要临床表现为患肢寒气、麻木、疼痛、间歇性跛行、动脉搏动消失、肢体组织营养障碍、脚趾及脚部发生溃疡及坏疽。 临床症状主要分为4期：轻微主诉期：患肢轻度凉，麻，活动后容易疲劳。 间歇性跛行期：下肢动脉硬化闭塞症的特征症状。 安静痛期：动脉狭窄、闭塞严重，侧支循环不足，患肢休息时也感到疼痛、麻木、感觉异常。 组织溃疡、坏死期：由于肢体慢性缺血、组织营养不良，发生长期不能恢复的缺血性溃疡和干性坏疽。 生命体征，缺血肢体皮肤苍白，温度下降，皮肤变薄，出汗，指甲增厚，感觉迟钝，甚至有缺血性溃疡、坏疽。 肢体远端动脉(如足背动脉、胫后动脉)搏动减弱或消失。 Buergers试验()，糖尿病大血管病变的防治原则，A-Aspirin :抗血小板、抗凝血、溶栓、血管扩张药物治疗B-Bloodpressure :抗高血压治疗C-Cholesterin :调脂治疗D-Diabetes :空腹和餐后血糖E-Education :生活方式介入：饮食、 运动、心理、戒烟综合治疗、大血管病变的防治注意事项，除了相应疾病的常规防治外，加强宣传教育，重视不典型或轻微症状的糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉不敏感，心肌缺血的疼痛减轻，患者不停止现在的活动，经常出现无痛性心梗。心脑血管疾病的发生应个人化对运动的指导，考虑相应疾病及其承受能力、糖尿病慢性并发症的分类、大血管冠心病脑血管疾病周围血管病变微血管视网膜病变肾病神经病变糖尿病足、糖尿病视网膜病变是成人失明的主要原因， 糖尿病视网膜病变的发生随着糖尿病病程的延长而增加，病程5年后视网膜病变的发生率增加到约25%，10年后增加到60%，15年后结合75%80%(DCCT )的临床研究观察了10年，结果发现严格的血糖控制使1型糖尿病患者视网膜病变达到76%(UKPDS ) 减少的研究平均治疗11年，结果表明，增强的血糖控制能使视网膜病变减少21%，糖尿病视网膜病变、临床分期单纯型I有微动脉瘤，而小出血点II有黄白色的“硬渗”，出血斑III有白色的“软渗”，出血斑增生型I有新生血管， 玻璃体出血有新生血管和纤维增生有新生血管纤维增生，并发视网膜脱离，正常眼底， 渗出、棉毛斑、2个以上象限有明显的静脉珠样变化，微动脉瘤和小出血点，1个以上象限有明显的视网膜内微血管异常(IRMA )、重度糖网： 4个象限任一象限有20多个视网膜内出血点，增殖性DR(PDR )新生血管形成、PDR视网膜前出血、糖尿病眼病的治疗血糖、血压、 严格控制血脂抗凝治疗(非常担心破裂出血)专科治疗：药物治疗“氩激光”光凝术玻璃体切除术，糖尿病慢性并发症分类，大血管冠心病脑血管病外周血管病变微血管视网膜病变肾病神经病变糖尿病足，糖尿病肾病是什么？ 一般指糖尿病肾小球硬化症，主要是以糖尿病慢性微血管病变为主的肾小球病变。 早期微量蛋白尿，继而出现临床蛋白尿，最终发展为慢性肾功能衰竭，最终发生晚期肾病。 糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症，也是糖尿病患者的主要死亡障碍原因之一，占34.7%，尿白蛋白排泄量正常，微量蛋白尿、大量蛋白尿、终末期肾病、死亡： 糖尿病肾病引起肾功能衰竭的最常见原因，糖尿病肾病临床分期，期：肾体积增加，无临床症状的肾小球超滤期或功能亢进期特征：肾体积增加25%肾小球滤过率增加40%尿微量白蛋白为阴性， 血压正常肾功能正常期常出现于糖尿病过程02年，期：安静期(间歇蛋白尿期)特征：肾小球结构受损，肾小球基底膜增厚，系膜膨胀，运动后尿微量白蛋白排泄率上升，但可逆。 休息时尿微量白蛋白低于20ug/min或低于30mg/d的本期常见于糖尿病5年后，期：早期肾病期特征：丝球结构进一步受损，持续蛋白尿微量白蛋白为20-200ug/分或30mg-300mg/24小时开始上升的尿常规检查尿蛋白阴性肾功能正常本期在糖尿病经过515年后的3期多为不可逆性，IV期：临床肾病期的特征：尿微量白蛋白200ug/分钟或300mg/24小时尿常规检查尿蛋白阳性，大量蛋白尿尿尿尿细管过滤率降低高血压，水肿本期在糖尿病经过1520年后，IP 高血压和浮肿加重，贫血、恶心、呕吐、尿素氮和肌酐增高尿少无尿透析肾脏移植、糖尿病肾病危险因素、糖尿病肾病的治疗、血糖控制严格的血压控制为125/75mmHg的饮食疗法透析治疗透析：长期血液透析和卧床持续腹膜透析(CAPD )。时机选择比非糖尿病患者早一点，一般肌酐清除率为1520ml/min开始透析胰肾移植，糖尿病肾病的治疗，经过严重的血糖、血压、血脂控制，可以长期不进展， 避免使患者对抗疾病有信心重要的肾脏毒性药物定期重新探讨尿微量白蛋白或24小时尿蛋白定量，限制糖尿病肾病的饮食治疗-蛋白摄取量，减轻高过滤，减少尿白蛋白的排泄， 延缓GFR降低延缓肾功能恶化的正常蛋白尿患者：1.01.2g/kgday早期DN患者：0.81.0g/kgday临床DN患者：0.60.8g/kgdadydn尿毒症者：0.6g/kgday蛋白种类：优质蛋白为佳，占50%， 糖尿病慢性并发症分类大血管冠心病脑血管病周围血管病变微血管视网膜病变肾病神经病变糖尿病足、糖尿病神经病变、糖尿病是由慢性高血糖状态引起的综合征，可涉及神经系统的任何部分，统称为糖尿病神经病变，该组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。 周围神经病变、最常见类型、过半数患者可能有症状，多为肢端感觉异常(麻木、感觉迟钝、针刺感、灼热等)的典型神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在足部和下肢，缠绕手，手套和袜子状分布的触觉和温度感觉减弱皮肤溃疡后期运动神经相关，肌张力弱，肌肉萎缩，瘫痪。 自主神经病变影响多系统功能，包括心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、出汗系统和代谢系统。 持续性心动过速、直立性低血压(立卧位收缩压差异30mmHg )胃肠功能障碍(胃排空迟缓、腹泻、便秘)交感神经功能障碍、出汗异常(无汗、少汗、多汗)尿失禁和尿潴留易并发尿路感染，发病机制、糖尿病神经病变的发病机制复杂，目前尚不完全清楚。 1 .多元醇通道学说2 .组织蛋白糖基化学说3 .氧化应激4 .血管因子5 .营养代谢物异常6 .其他学说、多元醇通道学说、高血糖导致通道活性增高、山梨糖醇和果糖不能分解、沉积于