外科病人的体液疗法及营养支持VIP

,外科病人的体液疗法及营养支持,体液疗法的历史,*生物起源于海水。*水是生命的主要物质古希腊哲学家恩贝多克利（公元前493-433）。*盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的伊始。,*1831年英国伦敦内科医师OShaughnessy致信柳叶刀期刊建议用盐液治疗霍乱。*1832年苏格兰外科医师Latta通过贵要静脉插管抢救霍乱病人，取得显著疗效，但5h后由于反复呕吐腹泻死亡。此后，救治15例，成活5例。,*英国生理学家林格发现钠钾钙溶液可维持蛙心脏跳动。*瑞士生理学家Bunge提出崩格效应。*1887年瑞典化学家阿里纽斯创建电解质离解学说。*英国化学家吉布斯-道南平衡。*美国哈佛大学汉德荪-人体血液分析、酸碱平衡。,体液疗法的科学研究,体液的分布,血浆5%,组织间液15%,透细胞液2%,细胞内液40%,体液的量,*成年女性总体液量低，约55%。*肥胖者总体液量低，可低至40%。*儿童14岁后，总体液量接近成人。,体液的电解质含量,透细胞液中主要电解质含量（mol/L）,体液的渗透压,*血浆总渗透压=阳离子浓度147+阴离子浓度135+非电解质（葡萄糖、尿素）浓度13=295*正常范围为280-310mOsm/L。*血浆胶体渗透压2mOsm/L。,摄入排出量,正常成人每天出入水量和最低排水量（ml）,*日最低饮水量1500ml。*无尿症患者，每天进水量也不应低于700ml。,摄入排出量,消化液的分泌量,消化液的每日分泌量（ml/24h）,常用液体的成分,常用晶体液的种类和成分,*胶体液为分子量大于10000的高分子物质。*1g白蛋白可保留18ml水。*中分子右旋糖苷血管内半衰期为6h，用量不宜超过1000ml。,常用液体的种类,胶体液与血液成分的比较,体液平衡的失调,*首先判断病人有无细胞外液容量的失衡，即脱水或水过多；*其次病人有无血浆电解质浓度的失衡，Na+，K+，Ca2+，Mg2+浓度异常；*最后考虑病人血浆酸碱平衡情况，H+，HCO3-浓度失衡。,体液失衡诊断顺序,*低血钠的症状有无不仅取决于Na下降程度，更重要取决于下降速度，有症状者积极补钠；*控制补钠速度，使血浆Na提高速度保持在1mM/h；*使血浆Na接近120mmol或使症状消失即可，余量用3-5天逐步恢复正常血浆Na；*补充过快，可发生致命的中心性桥脑脱髓鞘。,低钠血症的治疗,*首先尽可能减少水的丢失，其次是补水；*控制补钠速度，使血浆Na降低速度保持在1mM/h；*12小时以上补充一半水的累计丢失加上继续丢失，全部补足最好用2-3天时间；*注意脑水肿的发生。,高钠血症的治疗,*补钾量很难从血K+估算,全身血钾含量3000-4000mmol，ECF中钾的含量仅占总钾2%以下，每K+下降1mmol，总钾缺失100-400mmol；*成人每日需钾1mmol/kg；,低钾血症的治疗,*只要患者情况允许，尽量口服；*控制补钾速度，不超过40-60mmol/h；*输入浓度不超过60mmol/L；*尽量不把钾溶于葡萄糖液内输入，因为葡萄糖可激发胰岛素升高，促使血钾下降；*随时心电图及生化监测。,低钾血症的治疗,酸碱平衡调节机构及作用特点,全血各缓冲系及其缓冲能力,血气分析指标及含义,*AG（aniongap）=Na+-（Cl-+HCO3-）=1014*电荷平衡；*Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一样自由通过细胞膜，保证血清中阴阳离子平衡；,血清阴离子差,*发现、鉴定代谢性酸中毒病人，并可进一步实验室检查明确病因。*AG正常的代酸患者，在外科多见于消化道丢失HCO3-，腹泻、肠道、胆道、胰腺引流，HCO3-减少，Cl-代偿性升高；*可了解有无实验误差,AG测定的临床意义,*首先应判断有无实验误差，若有应重做；H+80nmol（PH=7.1),PCO230mmHg,HCO313mmolHenderson公式H+=23.9PCO2/HCO3=56*根据H+高低判断是否有酸中毒,碱中毒或混合性紊乱;,判断酸碱失衡的基本方法,*根据病史以及结合PCO2、HCO3改变幅度以什么为主，判断中毒是代谢性还是呼吸性，并进一步比较其改变的相互关系，如不符合单纯性酸碱中毒是代偿性改变关系，可能存在混合性酸碱失衡。,判断酸碱失衡的基本方法,ACIDOSISALKALOSIS,7.27.407.6,182430,604020,PH,CO2(RESP),HCO3-(METAB),H+,高正常低,酸中毒,以下情况酸中毒表示存在混合性酸碱失衡1PCO2和HCO3-均低2PCO2和HCO3-均高3血浆AG间隙增宽,碱中毒,PCO2HCO3-PCO2HCO3-高低低高,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,*前提：保证足够通气，纠正低血氧，患者通气代偿功能良好；*指征：1血浆HCO3小于8mmol；2严重代谢性酸中毒，然AG正常*补充HCO3恢复到1012mmol为宜，防止代碱；*输入过程中防止低钾。,NaHCO3治疗代谢性酸中毒,*5%NaHCO3，每1000ml含HCO3为820mEq，*HCO3=8mmol，PCO2=30mmHg，H+=100（12-8）605O%=120mmol120/820=146ml,NaHCO3治疗代谢性酸中毒,外科营养的历史,*1834年美国费城WilliamProutR提出人体食物应包含三大物质。*1858年法国伯纳尔用蛋白质溶液静脉注射动物。*1905年临床外科皮下营养。*1923年认识到致热源。,*1938年Rose提出必需氨基酸需要模式，但直到1943年Madden才将结晶氨基酸溶液静脉输注于人类。*1945年为了输注高渗葡萄糖，叙述中心静脉方法。,*1952年报道锁骨下静脉插管输液方法。,*1959年提出最佳热量和氮比值为,150kcal/g。,*1961年瑞典医师惠特林制成以大豆油为原料的脂肪乳剂。*1962年外周输入水解蛋白。*1967年中心静脉输注高热卡和氮源，TPN。,*1970年参照全鸡蛋蛋白质的氨基酸组成配制复方注射液。*1970-1974年美国、法国提出人工胃肠（ARTIFICIALGUT）概念。*1987年Cerra针对应激状态提出代谢支持概念。,外科营养的分类,*肠外营养（totalparenteralnutrition,TPN）*肠内营养（enteralnutrition,EN）,外科手术后输液,*病理生理学基础1直接失血；2术中广泛解剖操作引起水肿，小肠腔内壁内积聚（第三间隙液体）；3手术创面液体丧失。,*麻醉、手术创伤应激可致高血糖，故3h内完成的手术无须输入葡萄糖。,外科手术应激,体液疗法纠正,体液平衡失调,无体液平衡失调,代谢支持,TEN,EN+PN,*外科术后输液途径的选择,*大手术后高代谢状态的应激反应有别于饥饿状态下的代谢。*高代谢状态是神经内分泌反应及体液因子共同作用的结果。,*分解代谢占主导作用。*不适当的营养支持，如过高的热卡与葡萄糖等，不能降低分解代谢，反而加重体内的代谢紊乱和器官功能障碍。,代谢支持,*目的：通过胃肠外营养支持来保护和支持器官的结构和功能完整，防止底物限制性代谢，不因不适当的营养供给加重机体器官功能的损害。,*原则：1支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合组成；2减少非蛋白质热量中葡萄糖负荷，40-50%由脂肪提供；,3每日蛋白质供给高于一般患者，2-3g/kg；4降低提供的非蛋白热量，每日30kcal/kg，热氮比,100kcal/g。,代谢支持的时机,*水、电解质与酸碱平衡紊乱基本纠正；*休克复苏后，循环、呼吸功能趋于稳定；*血糖控制平稳（能在胰岛素控制下于平稳）；,*临床上无较大量出血情况；*肝、肾功能衰竭经过初步处理或经血液净化治疗趋于稳定，胆道梗阻解除。,胃肠外营养的适应症,*高代谢状态*胃肠道皮肤瘘以及短肠综合征*急性肠道炎症性疾病,*胃肠道梗阻*肿瘤病人接受大面积放疗和大剂量化疗*轻度肝、肾功能衰竭患者,胃肠外营养的禁忌症,*休克*重度败血症*重度肺功能衰竭*重度肝功能衰竭*重度肾功能衰竭,营养状态的监测,*静态营养状态评定人体测量内脏蛋白质含量测定免疫功能测定,各种血浆蛋白的半衰期,*动态营养状态评定氮平衡与净氮利用N平衡(g/d)=N摄入量(g/d)-尿尿素N(UUN/d)+3,净N利用=(N摄入量-N排泄量)/N摄入量N排泄量=(UUN+2)-(0.1理想体重)尿3-甲基组氨酸,胃肠外营养配比原则,*氮入量0.15-0.20g/kg*非蛋白热量:氮100-150kcal:1g*脂肪:糖1:1或0.4:0.6*氮:钾1g:5-10mmol*热量给水1-1.5ml/kcal,*TNA(totalnutrientadmixture)，1988年美国肠外肠内营养协会颁布；*Knutsen等提出TNA中AA：GLU：CT的容量比为2：1：1或1：1：1或2：1：0.5；*最终葡萄糖浓度为10-23%则利于该溶液的稳定；,*TNA24小时内使用；*TNA中不得加入抗生素等其它药物；*TNA输出时应用终端过滤器，可预防外源性微生物及颗粒物质污染。可致毛细血管肉芽肿、外周静脉炎、脾肿大、肺栓塞。,TPN支持中的注意事项,*红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖提供能量，故每日最低葡萄糖需要量为100g。*24小时维持或持续匀速滴注，确保脂肪的有效利用、清除以及避免血糖波动。,*胰岛素最好应用微量输液泵单独补充，以便及时调整用量及保证药物作用效果。,几种特殊营养物质,*支链氨基酸（BCAA）包括亮氨酸、异亮氨酸、结氨酸3种。*BCAA是唯一能在肝脏以外代谢的氨基酸，能在骨骼肌中氧化分解产能，其它氨基酸则需经肝脏才能进行代谢。*30-45%BCAA能改善氮平衡，减少肌肉蛋白质分解及改善其合成，减少肝脏负担。,支链氨基酸,*Gln是体内含量最丰富的非必需氨基酸。*维持肠道屏障结构及功能。*增强机体免疫功能。刺激淋巴、巨噬细胞的有丝分裂和分化增殖，增加TNF、IL-1等细胞因子。,谷氨酰胺,*改善机体代谢状况。骨骼肌Gln消耗。*提高机体抗氧化能力。Gln，GSH合成受限，抗氧化力下降。*Gln补充量达到或超过氨基酸供氮的25%才有益。,谷氨酰胺,*精氨酸是一种条件必需氨基酸，在高分解状态下为必不可少的营养物质。*精氨酸是NO与亚硝基的前体物质，对于血管舒张及肝蛋白质合成及免疫功能起重要调节作用。,精氨酸,*精氨酸有刺激激素分泌的活性，可刺激靶器官分泌生长激素、胰岛素、胰高血糖素。*精氨酸可通过增加胶原合成促进伤口愈合。*精氨酸可增强免疫功能。*精氨酸的静脉补充量可占氮量的2-3%，10-20g/d。,精氨酸,*MCT（6-12个碳原子）可被机体所有组织氧化利用，不在肝内沉积。*MCT分解过程中更少的依赖白蛋白和载脂蛋白CII，亦不需要肉毒碱参与细胞内代谢，很少引起血胆红素和肝酶的升高。,中长链脂肪酸,维生素,*TPN支持时，常常维生素的量输到病人体内时已降低一半以上，特别是水溶性维生素。*VitA受环境温度及光的影响，24h输注可丢失40-98%。,*VitB2、VitB6在阳光下可丢失一半以上。*VitC、VitE配置超过24小时，可50%降解。*VitC、VitE、-胡萝卜素具有抗氧化特性，有助于氧自由基的清除。,维生素,微量元素,*磷代谢异常，危重病人经常发生。原因：吸收障碍尿排磷异常高碳酸血症时细胞内转移TNA液中提倡有机磷制剂,*镁代谢异常原因：高糖导致渗透性利尿补充不足肠瘘、胆瘘、急性胰腺炎药物，利尿剂、庆大霉素补充量，0.04mmol/(Kg.d),微量元素,微量元素,*锰代谢异常TPN时,胆汁分泌量降低,其排泄下降,可导致锰中毒。过多的锰可在基底神经节沉积，导致多巴胺耗竭，出现精神症状。肝功能异常、肝胆系统疾病应注意锰补充量。,胃肠外营养的监测,*液体平衡*血尿渗透压血清渗分子浓度=2Na+K+血糖/18+BUN/2.8*血糖、尿糖*血气分析,*血清电解质*微量元素*肝功能*血脂停输脂肪乳剂6小时后查,器官功能异常患者的营养支持,肝功能不全的营养支持,*低葡萄糖热量的双能源PN支持有助于改善病人的营养状态及避免代谢紊乱。葡萄糖供给量在3-3.5g/kg.d不会加重肝细胞损害与肝酶的升高。适量补充胰岛素，有助于葡萄糖代谢及改善肝功能。,肝功能不全的营养支持,*肝硬变及梗阻性黄疸的病人，适宜补充外源性脂肪，既提供了部分非蛋白热热量又补充了EFA。按1g/kg.d补充是安全有效的。MCT/LCT乳剂有很好的脂肪清除利用能力。*控制蛋白摄入，降低蛋氨酸增加甘氨酸浓度对维护肝功能有益。以富含BCAA的复方氨基酸作为氮源。,肾功能不全的营养支持,*支持时机：应在血滤或血透治疗使尿毒症症状控制后开始。*降低总能量，25-30kcal/kg.d,限制碳水化合物,提高脂肪乳剂的补充量。可达到40-50%。*增加氮源的补充量有助于减少体内蛋白质分解及改善肾功能。特别是血透患者，蛋白质摄入可达1.5-1.8g/kg.d。但未进行透析的病人应限制蛋白质的摄入。,肾功能不全的营养支持,*控制钠、钾、镁、磷的补充。*CRF患者，调节钙磷代谢的VitD在肾脏的活化受影响，引起骨钙丢失，应注意钙与VitD的补