临床医生如何分析超声心动图--不看后悔PPT课件

-，1，临床医生如何分析超声心动图，昆明医学院第一附属医院心内和骨允，2，-，超声(ultraound)，-现代三大医学影像诊断技术之一，MRI，US，CT，超声检查是诊断心血管疾病的首选方法超声检查同时显示心脏内部所有的面回声图像及其运动，空间方向好，直观。二维超声心动图位置取样的m型超声、光谱多普勒、彩色多普勒血流成像等再现了心脏断面解剖结构，再现了整个心脏和局部运动状态及血流动力学变化。4，-，二维超声波是任何疾病，仅在二维超声波清晰显示的基础上准确定位样品，用m型超声进一步检测瓣膜活动及心室壁运动状态，并利用多普勒超声进行心脏和大血管血流动力学分析。5，-，常规心脏病的超声心动图分析，6，-，1，风湿性心脏瓣膜病，7，-，风湿性心脏瓣膜病的病理特征，皮瓣纤维化，增厚，僵硬，瓣膜连接粘连，融合，乳头和肌腱厚度，8，-风湿性心脏瓣膜病的听诊特征，二尖瓣狭窄(MS)左侧，心脏尖端2.5厘米范围内听到舒张鼓等杂音，总是有舒张、高音调、另一个心音亢进、二尖瓣瓣、2心音亢进和分裂。二尖瓣关闭不全(MI)完全收缩期反流性杂音包括高吹风机、最大的心脏提示、左腋窝和肩胛骨传导、第一个心音正常、减少或杂音。9，-，风湿性心脏瓣膜病的听诊特征，主动脉瓣狭窄(AS)胸骨右边缘的第二个或左边缘的第三个肋间粗糙整体收缩声，强度经常超过三个阶段，颈部传导。主动脉瓣不闭(AI)胸骨左边缘3，4肋间可闻，以及2心音同时开始的高改心叹息减少舒张噪音，坐下，向前，深呼吸时容易听到，1心音减弱。10，-，根据其他疾病的血流动力学特征判断瓣膜病特征，二尖瓣狭窄(MS)左室增加肺挫伤血和肺水肿右心室肥厚及右心室二尖瓣关闭不全(MI)左室增加肺挫伤左室容量超载，左心室扩大主动脉瓣狭窄(AS)左室收缩期压力血流图像显示通过二尖瓣口的血流束呈喷泉状。12，-，左心房粘液瘤是原发性良性心脏肿瘤中最常见的肿瘤。肿瘤切除，房间分隔，通常附着在左侧房间。胸骨旁边的左室长轴和胸尖的四个内膜在左心房和二尖瓣之间来回移动，因此可以看到肿块的回声，从舒张期左边的房间下降到二尖瓣内，收缩期再回到左边的房间。左心房增大。13，-左心房粘液瘤，m型扩张器二尖瓣前叶曲线下云或线点以上回声，二尖瓣前叶曲线呈城堡般的变化，但曲线细长，回声也不强，前后叶仍是镜像运动。14，-，彩色血流图像显示二尖瓣叶和肿瘤之间的间隙内左心室，左心房粘液瘤，15，-，花瓣增厚，左心房，左心房扩张；m型电叶活动曲线的EF降低速度加快。二尖瓣关闭不全，16，-，颜色多普勒显示收缩期左室开始于二尖瓣蓝色基础的“镶嵌”五色束；光谱多普勒显示尖塔源钝的高速填充负血流频谱，加速和减速分支陡峭。二尖瓣关闭不全，17，-，主动脉瓣狭窄，叶增厚，钙化，互粘连，融合。左室向心肥大；m型室壁运动振幅增加，限制叶片的开放，开放宽度减少。，18，-，彩色多普勒在扩大的主动脉中显示丰富多彩的镶嵌血流信号，在主动脉狭窄症中连续多普勒测量3m/s以上的血流速度。主动脉瓣狭窄，19，-，主动脉瓣不完全闭合，瓣膜增厚，钙化，瓣间粘连，三角形泄漏。左心室扩大，左心室功能损失补偿，左心房增大；m型主动脉瓣膜有复线，二尖瓣前叶活动可以知道舒张震颤，EF梯度减少。20，-色和光谱多普勒显示自主动脉瓣流向左心室的血液回流信号。主动脉瓣关闭不全，21，- 2，心肌病，22，-如果在日常工作中发现心室大扩张或心肌异常肥大的患者，主要心肌病是什么，是次要心肌病，主要心肌病中扩张性心肌病(DCM)和肥厚性心肌病(HCM)是最常见的，23，-，病理特征，扩散心肌细胞变性，坏死，心肌纤维化为基础的扩张性心血管，二尖瓣，三尖瓣扩张，乳头肌肾，经常是心血管内壁血栓。肥厚性心肌病主要是心肌细胞肥大、心肌纤维增生、室间隔及室壁扩散肥大、心室正常或减少等。梗阻性：左心室肥大比右心室肥大重，心室间隔肥大尤为重要。室间隔厚度与左室后壁厚度的比率超过1.5，左室流出狭窄，也称为特发性肥厚性主动脉瓣狭窄(IHSS)。非梗阻性：室间隔和左室后壁对称肥大，24，-听诊特征，扩张性心肌病(DCM)第一心音减弱，第三，第四心音或本玛法可闻。心脏的末端或前部可以听到相对二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。肥厚型心肌病(HCM)可以听到第四心音、胸骨左舷第三、第四肋间的气味和喷射性收缩期的杂音。25，-，血流动力学特征，扩张型心肌病(DCM)心肌收缩力减弱，心血管扩张降低心脏排出量，心室松弛气压增加左心房压力和肺静脉压。右心室压迫，右心室或全心全意不全性肥厚型心肌病(HCM)心脏肥大，左心室顺应性减少松弛气压显着增加肺挫伤血、肺水肿功能障碍及衰竭经历，心脏协从收缩扩大到收缩期功能损伤和衰竭，“，26，”，27，-，彩色流量图像显示房室入口和流出道的五色镶嵌防止光束。回流信号经常位于阀对的汇合点附近，具有中心、窄的形状。扩张型心肌病，28，-，非对称型梗阻性心肌病，室间隔和左室后壁增厚，梗阻性患者的心室间隔比左室后壁明显，不对称不对称，心室间隔大于1.5，左室流出道狭窄，左室扩张。29，-m型显示二尖瓣前叶收缩期前部运动(SAM综合征)和主动脉瓣中期关闭现象。非肥厚性梗阻性心肌病，30，-，非肥厚性梗阻性心肌病，收缩期彩色喷气梁和收缩期高速湍流谱，31，-，二级心肌病，冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压性心脏病，酒精性心肌病糖尿病心肌病心肌病，心肌病，心肌病，围产期心肌病，甲亢性心肌病，甲状腺功能亢进性心肌病，药物性心肌病，32，二维超声显示急性前壁心肌梗塞，心血管扩张，心室壁扩张，心肌厚度。33，-，高血压引起左室收缩期负荷增加，表示左室肥厚，伴有室间隔和左室后壁对称，心脏肥大，左心房扩张，升主动脉扩张。，二次心肌病-高心脏病，34，-，3，先天性心血管疾病，35，-先天性心血管疾病一直是超声诊断的难点。一是病变部位多，复杂，二是血流动力学关系上，不同时期有不同的特征。因此，为了对先天性心脏病进行准确及时的超声诊断，需要超声医生对心脏胚胎发育的明确理解，并熟悉先天性心脏病的解剖学分类及血流动力学特征。36、-，我国常见的先天性心血管疾病包括房间隔缺损、动脉导管未闭、室间隔缺损、单纯肺动脉狭窄、手臂四重综合征、艾森豪威尔综合征、主动脉缩窄、主动脉窦动脉瘤破裂、单纯肺动脉扩张。通过血液动力学检查，将病理解剖学和病理生理学结合起来，将此病1。没有分流2。左右分流(左右血液循环路径之间有异常的沟通，动脉血从左心室的其他部分流入静脉血，但发生肺动脉高压时从右向左转换)3 .右、左分流(左、右血液循环路径之间有异常沟通，静脉血可以从右心脏的其他部分流向动脉血)，有时一个患者可以同时有两类或两类，37，-，房间隔缺损(ASD)胸骨左边缘第二肋间可闻，以及2-3阶段收缩期噪音，肺动脉瓣第二心音亢进室间隔缺损(VSD)胸骨左边缘第三，四肋间气味和大而粗糙的整体收缩期噪音和收缩期震颤。肺动脉瓣第二心音亢进，心尖部位可能有舒张性朗姆酒症(二尖瓣狭窄)。动脉导管未闭(PDA)胸骨左边缘第二肋间连续性机器一样大的杂音，大部分伴随颤抖。一般先天性心血管疾病的听诊特征，38，-，一般先天性心血管疾病的血流动力学特征，房间隔缺损(ASD)左房右房，右心室流出道扩大，右心室容量过重的心室间隔缺损(VSD)早期左室右心室分路左心室容量增加，左心房增大，右侧房间、右侧房间和右侧房间径流增加；m型腔间隔是异常运动。心室间隔与左心室后壁方向相同，右心室容量超载的超声表现。40，-，房间隔缺损，主动脉的短轴和剑下探查，可以看到房间隔或中间持续断裂，有时断层残端搏动或房间隔缺损。血流图像显示舒张期红色血流束通过左房缺损从右侧房流过。41，-，房间隔缺损，利用房室右侧的样本体积，可以确认舒张前部湍流谱。42，-，室间隔缺损，分类(Kirklin分类)，1 .心室隆起上：缺损在上隆起上肺动脉瓣下，肺动脉瓣下，肺动脉瓣上缺损。2 .心室隆起类型：主动脉瓣和相邻缺损的上边缘。4 .肌部缺损，5 .膜周缺损：股前缺损部位大，包括右心室流出道的部分间隔，具有皮瓣后部和心室隆起缺损的特点。3 .间隔型：三尖瓣间隔附着边构成缺陷的上边缘。43，-，高室间隔缺损，主要是主动脉缩短或左心室流出缩短剖面观察。位于肺动脉瓣下的断层上部从主动脉缩短到1点左右可以看到持续中断。彩色血流图像显示，粉路束经过房间间隙，紧贴肺动脉瓣进入右心室流出。室上克雷斯特上室间隔缺损，44，-，室上克雷斯特下室间隔缺损，左心室流出道缩短，左侧室长轴剖面基础，断层上边缘主动脉瓣下。在左室流出道缩短片上，几乎11点可以看到连续中断。彩色血流图像显示分流束通过心室间隔和主动脉前壁连接处进入右心室流出。45，-血流图像显示分流器光束从三尖瓣下穿过房间进入房间。锋利的四室心脏切割表面作为最佳截面。这部分显示三尖瓣分离叶最鲜明，缺陷的顶部是三尖瓣分离叶的根。皮瓣后室间隔缺损，46，-，低室间隔缺损。尖端的4室、5室和左室短平面是主要观察平面。当缺损在光滑的肌肉中时，左心室缩短乳头肌水平可能表明心室间隔持续中断。血流图像显示分流光束通过心室间隔的底部进入右心室。肌肉室间隔缺损，47，-，这种类型的缺损是大面积的，包括右心室流出道的部分心室间隔。彩色血流图像与单纯心室隆起或后板缺损相比，分流光束大幅扩大。膜周围室间隔缺损，48，-，室间隔缺损的m型超声显示左心室直径增大，室壁运动加强；房室壁增厚，右心室流出道扩大。从右向左分支，肺动脉压力上升，左内径正常，右心室直径增加，右心室壁增厚。49，-，动脉导管未闭，胸骨旁主肺动脉长轴存在症动脉导管连接主肺动脉和下行主动脉，主动脉和肺动脉扩张，左心房，左心房扩张；彩色多普勒血流图像显示从下行主动脉经PDA到主肺动脉的五彩血流图像，当动脉管口径严重时，可以看到粗糙的分流束。动脉导管未闭症，脉管未闭症，记录整个空啤酒机连续多普勒的正向血流频谱，右心脏血管造影显示肺动脉高压形成后，主肺动脉内造影剂通过动脉导管进入下腔主动脉，51，-，Valsava鼻窦肿瘤破裂，这是一种罕见的先天性心脏病，也被称为Valsava鼻窦瘤。Valsava鼻窦炎往往容易破裂，突然的症状包括胸痛、呼吸困难、急性心脏功能不全等明显，状态丑陋，发展迅速，诊断不及时，患者往往死亡。超声心动图准确显示了鼻窦肿瘤的起源和形态特征，具有非常重要