第十二章 循环系统的病理生理学（i）

第十二章 循环系统的病理生理学,南方医科大学 基础医学院病理生理教研室 黄巧冰,循环系统,循环系统疾病的病因学循环系统疾病的病理生理变化心功能不全和心力衰竭防治的病理生理学基础,主要内容,第一节 循环系统的病因学,病因分类：先天性，后天性， 病理变化分类：心肌，瓣膜，血管，畸形,一、循环系统疾病的分类,生物因素 物理因素：严寒、高温、空气污染等 生活方式：少动、多食、吸烟、饮酒 精神心理因素：激动、压力、抑郁等 遗传因素 年龄与性别因素 ,二、循环系统疾病的主要致病因素,三、常见心血管病的病因学,瓣膜病心肌病高血压动脉粥样硬化先天畸形,包括： 血压异常（高血压，休克）心律失常血液分流高动力循环状态冠脉循环功能不全微循环功能障碍血液流变性障碍血管张力调节障碍心力衰竭猝死,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化,发生机理：激动形成异常 激动传导异常,对机体的影响：心动过速 心动过缓 心律不齐,变化的概念、病生基础、发生机理、对机体的影响,病生基础：心脏电生理活动异常,单向阻滞形成折返激动,二、血液分流,血液分流（blood shunting）指心脏左、右两侧或较大的动、静脉之间存在异常通道时可发生血液分流。,发生机理：先天性心脏病-房间隔、室间隔缺损 动-静脉瘘,对机体的主要影响：心脏扩大和心力衰竭 肺动脉高压 静脉功能不全,病生基础：心脏和大血管的结构异常,三、高动力循环状态,高动力性循环状态（Hyperdynamic circulation）是指在安静情况下，心脏排血量及周围循环血液灌流量高于正常的状态。成人静息状态时心脏指数超过4.0 L/ (min/m2)正常2.23.9 L/(min/m2)。,病生基础：甲状腺功能亢进（需能增加），维生素B1缺乏（供能不足），贫血（供氧不足） ，充血性心力衰竭发生机理： 心脏受体的反应敏感性增强,对机体的影响：血管、心脏,四、冠脉循环功能不全,冠脉循环功能不全主要由冠状动脉病理变化所引起，如血管通道狭窄，甚至阻塞。,心肌缺血缺氧 心脏功能障碍,对机体的主要影响：,Preload（前负荷，容量负荷） is the end-diastolic filling pressure of the ventricle just before contraction.,Afterload（后负荷，压力负荷）is the force against which the ventricle contracts.,第三节 心力衰竭,本章重点,Myocardial contractility（心肌收缩性） represents the intrinsic ability of the heart/myocardium to contract.,需回答以下问题,1. 什么是心功能不全和心力衰竭?,2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年?,3. 心力衰竭时心肌发生了什么变化?,4. 心力衰竭症状的基础是什么？,Cardiac Insufficiency,5. 治疗的原则是什么？,CO = stroke volume heart rate,心力储备（cardiac reserve）：指心脏在神经和体液因素调节下，适应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。安静CO：4.55升，剧烈运动时最大CO：2535升。,一、概述几个概念,心功能不全（cardiac insufficiency）：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状，这种状态称为或心功能障碍（cardiac dysfunction）或心功能不全代偿期。,心力衰竭（Heart Failure）,在有足够静脉回流的情况下，由于心肌舒缩功能降低或充盈受限，导致以心输出量减少，不能满足机体需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。,1. 氧气和养料供应的需要,2. 把静脉回流血液充分搏出的需要,3. 安静和劳动状态时的需要,心力衰竭（Heart Failure）,The heart is unable to maintain CO sufficient for the metabolic requirements of tissues.,不能满足机体需要,致病因素,心脏收缩和/或舒张功能障碍,心输出量（CO）下降,Cardiac Insufficiency,心力衰竭（Heart Failure)：已进入失代偿期，并伴有不同程度临床症状的心功能不全。与心功能不全本质是相同的，只是在程度上有所区别。心功能不全（cardiac insufficiency）包括了心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。,充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure， CHF）：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统（体循环和/或肺循环）的淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。,心肌衰竭：是指心肌自身舒缩能力严重降低所引起（如心肌炎、心肌梗塞）所致的心力衰竭。,几个概念的鉴别,二、心力衰竭的病因、诱因、分类和分期,（一）病因,心肌舒缩功能障碍：梗死，炎症心脏负荷过度 ：血压，血量心脏收缩/舒张不同步,冠心病,高血压,扩张性心肌病,（二）诱因加重心脏做功负担的原因（使心肌耗氧量增加或供氧、供血减少),感染心律失常，心动过速妊娠和分娩水、电解质、酸碱平衡紊乱劳累，激动（各种应激）,（三）分型和分期,1. 分型的原则,程度快慢CO高低部位机制,2. 分期 程度 （临床分期，治疗基石）,甲状腺功能亢进严重贫血妊娠脚气病（Vit B1缺乏）动静脉瘘,三、出现心功能不全时机体的代偿,代偿目的维持心输出量,CO = stroke volume heart rate,1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭Bainbridge（静脉心脏）反射,（一）心脏代偿 CO = stroke volume heart rate,意义： 1) 急性代偿 a.发生迅速，但有一定限度 b. HR180 bpm 促进心脏衰竭（机制？）,2) 临床意义 a. 带来心悸症状 b. 判定洋地黄治疗效果 c. 控制HR在100 bpm d. 常规记心率,意义:1). 急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2). 过度扩张后，收缩力（肌源性扩张） a 肌节2.2m，粗、细肌丝功能重叠 b 耗氧量,心肌耗氧量三要素: 心率、心脏张力、心肌收缩性,2. 心脏扩张 （紧张源性扩张），收缩力增强,机理：1) 容量负荷增大，Starling定律作用： 在一定限度内心肌初长度越长，收缩力越强 肌节长度：1.7-2.1m, 收缩力 2.2 m, 收缩力 2) 交感神经兴奋，收缩力增强,（一）心脏代偿 CO = stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,3. 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling),层次：molecular remodeling 分子改建 （分子） myocardial hypertrophy 心肌肥大 （细胞） myocardial remodeling 心肌改建 （组织） ventricular remodeling 心室重构 （器官）,定义：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。,（一）心脏代偿 CO = stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,容易混淆和混用的描述心脏重构（Myocardial Remodeling:）：心肌细胞肥大 + 间质成分改变（增多）。心肌肥大（狭义）：心肌细胞体积增大心肌肥大（myocardial hypertrophy，广义）是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。,要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和后果。,第二节 代偿适应反应,第二节 代偿适应反应,心肌重构发生的信号转导机制,第二节 代偿适应反应,心肌重构发生的信号转导机制,第二节 代偿适应反应,血管紧张素II在心肌重构中的作用及其阻断其作用的可能途径,第二节 代偿适应反应,心肌重构的意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成，持久代偿 2、过度肥大（不平衡生长），收缩力 (心肌相对缺血、缺氧，ATP，儿茶酚胺),心室重构的表现,向心性肥大：压力负荷，心肌并联性增生，心腔无扩张离心性肥大：容量负荷，心肌串联性增