《心力衰竭》课件.ppt

心功能不全,华中科技大学同济医学院病理生理学系zhouxinwen18周新文,CardiacInsufficiency,大纲,第一节概述第二节心力衰竭的病因、诱因与分类第三节心力衰竭的发生机制第四节心力衰竭时机体的代偿反应第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节防治心力衰竭的病理生理基础,第一节概述,心脏解剖,心泵功能指标（cardiacpumpparameter）,HeartrateStrokevolumeCardiacindex3.0-3.5L/min/m2Ejectionfraction55%-65%PulmonarycapillarywedgepressureCentralvenouspressure,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理过程？,心力衰竭(heartfailure),心肌舒缩(diastolicorsystolic)功能障碍CO绝对或相对,组织血流(bloodflow),不能满足机体代谢需要,致病因素(etiologicalfactor),Heartfailure=CardiacInsufficiency?,第二节病因、诱因与分类Causes、PredisposingcausesandClassification,WHO1996Incidencerate1.9%menwomen2-yearmortalityrate37%6-yearmortalityrate82%,病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化（二）心脏负荷过度压力负荷(pressureload)：高血压、肺源性心脏病容量负荷(volumeload)：动脉瓣关闭不全、甲亢,infarction,诱因,全身感染(SystemicInfection),酸碱平衡及电解质代谢紊乱Acid-base&ElectrolyteDisturbance,心率失常(Arrhythmia)妊娠与分娩(Pregnancy&Labour),内毒素抑制心肌收缩交感神经兴奋心脏负荷增加心率加快，耗氧增加呼吸道感染加重右心负荷,酸中毒：1)H+竞争抑制钙与肌钙蛋白的结合2)抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放3)H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性4)微循环灌多流少，回心血量减少高钾血症抑制Ca2+内流心率失常妊娠与分娩,分类(Classification),根据心力衰竭病情严重程度分轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)按心力衰竭起病及病程发展速度分急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chroniccardiacfailure),按心输出量的高低分低输出量性心力衰竭(lowoutputheartfailure)高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)按心力衰竭的发病部位分左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(righthearfailure)全心衰竭(totalcardiacfailure)按心脏收缩与舒张功能的障碍收缩功能不全性心力衰竭(systolicinsufficiencyheartfailure)舒张功能不全性心力衰竭(diastolicinsufficiencyheartfailure),第三节心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白肌球蛋白(myosin)肌动蛋白(actin),调节蛋白向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白(troponin),钙离子(calcium)ATP,心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性(cardiaccontractility)减弱二、心室舒张(ventriculardiastole)功能异常三、心脏各部舒缩活动的不协调,一、心肌收缩性减弱,收缩功能障碍,收缩力Ca2+i不足,收缩速度ATP不足,心肌细胞坏死细胞肿胀，破裂,（一）收缩相关蛋白的破坏,Centrolobularnecrosis(LHF),心肌细胞凋亡细胞固缩，形成凋亡小体凋亡指数可达35.5%氧化应激（oxidativestress）细胞因子(cytokines)钙稳态失衡(calciumdisturbance)线粒体功能异常(mitochondriaabnormal),（二）心肌能量代谢紊乱,产能,用能,+,心肌能量代谢图,能量生成障碍肌球蛋白头部ATP酶提供的机械能减少肌浆网和胞膜对钙的转运障碍收缩蛋白和调节蛋白的更新需要ATP钙进入线粒体,能量生成减少能量利用障碍,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,myosin横桥结合Actin,Ca2+内流,SR,Ca2+Ca2+i,受磷蛋白,结合肌钙蛋白,收缩,H+,释,H+,ATPenzymeactivity,肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少(calsequestrin,calreticulin)肌浆网Ca2+释放量减少,胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,钙通道：膜电压依赖性受体操纵性钙通道,钠钙交换,（四）心肌肥大的不平衡生长,交感神经分布密度下降冠脉微循环障碍心肌表面/心肌重量比值下降心肌线粒体数增加不足肌球蛋白ATP酶活性下降,二、心室舒张功能异常,（1）Ca2+复位慢ATP，SR-ATPase，SL-ATPase，Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力,1.主动松弛等容舒张及快充盈期,（3）舒张势能心室收缩,（2）Myosin-Actin复合体解离障碍ATP,2.被动舒张-心肌顺应性,心室压力一容积（p-V）曲线,三、心脏各部舒缩活动的不协调性,Arrhythmia,第四节心力衰竭时机体的代偿反应,心脏代偿反应,心率加快心输出量下降心交感神经兴奋容量感受器心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张心肌肥大,Concentrichypertrophy,Eccentrichypertrophy,心外代偿反应,血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,神经-体液的代偿反应,心脏负荷增大心肌耗氧量增加心率失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留,第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础,心力衰竭的临床表现可分为,肺循环充血体循环淤血心输出量不足,Pulmonarycongestion（leftheartfailure）,呼吸困难,肺水肿,肺循环充血,呼吸困难(Dyspnea),劳力性呼吸困难概念：伴随着体力活动而出现的呼吸困难生机制：（1）回心血量（2）左室充盈期缩短（3）PaO2刺激呼吸中枢兴奋,概念：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：（1）机体下半身静脉回流（2）水肿液吸收入血增多（3）横膈上移限制呼吸运动,端坐呼吸(orthopnea),夜间阵发性呼吸困难(Paroxysmalnocturnaldyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难。Cardiacasthma（1）体位改变（2）迷走兴奋性相对（3）入睡后神经反射敏感性,肺水肿,肺泡毛细血管结构示意图,毛细血管压升高,通透性增加,PulmonaryEdema,肺水肿,全心衰或右心衰（一）静脉淤血和静脉压1.钠水潴留，血容量增大2.右心房压增大，静脉回流受阻（