肠道增厚CT表现ppt课件

肠壁增厚的计算机断层扫描结果，ByrichardGoreand和Robin Smithius，1，2014年5月21日由Robin Smithius改编于Richadgore。讨论肠壁增厚患者的CT表现，重点是增强CT表现。2.概述，肠壁增厚是一种常见的影像学征象。CT可用于鉴别主要需要观察的肠道疾病的体征：增强表现包括受影响区域的粘膜增厚，肠系膜血管显示肠内容物的肠系膜变化。这些标志将在下面的段落中进一步解释。3.肠壁增厚，增强表现，受累面积，粘膜厚度，肠系膜，肠系膜血管开放和水肿淋巴结瘘，肠内容物，血脂小肠粪便征，白灰色靶征(水)靶征(脂肪)气，4。受影响区域为5厘米的腺癌通常肠壁增厚范围较短，边界有“肩征”，而憩室炎通常表现为逐渐变薄(如图所示)。5-10厘米憩室炎，克罗恩病，缺血。10-30cm见表。粘膜下出血，最常见于小肠和十二指肠。溃疡性结肠炎可见弥漫性全结肠受累，感染性疾病(IBD)、水肿、系统性红斑狼疮可见结肠和小肠受累。5，6，肠壁增厚的CT增强，7，1型白色强化-高密度，许多病理生理变化可引起高密度表现：急性肠道炎症性病变的血管舒张可见肠壁明显强化；失血性休克肠壁血管破裂，低灌注导致通透性增加和明显增强。在外伤和抗凝治疗中可以看到壁内血肿。急性感染性肠炎由于急性高度水肿性血管舒张性休克肠黏膜下血管损伤缺血后再灌注出血，9、正常肠管强化明显，特别是在动脉晚期(药物注射后35-40秒)，如果肠壁不增厚，则考虑正常强化。当肠壁增厚并明显强化时，有时很难区分白色强化和水密度目标。急性IBD这个病例是急性肠道传染病(IBD)。请注意小肠壁大范围增厚的白色强化，这是血管扩张引起充血的结果，并注意腹部扩张的血管影。在伴有肠低血容量性休克的休克患者中，血流的再分布可能导致肠壁的异常白色强化，如下例所示，失血性休克患者。请注意，一些壁通道显示为白色增强，另一个显示为水密度目标。低血容量引起的下腔静脉裂隙样改变(红色箭头)。由于血液重新分配到生命的重要器官，这些病人的肾上腺明显增强，因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。16，17，类型2-灰色增强。在灰色表现中，肠壁增厚。然而，尽管大量静脉注射造影剂，肠壁增强是微弱的，不能区分肠壁层。这种表现见于慢性纤维变性克罗恩病、局部缺血和新生物如腺癌和淋巴瘤。18，慢性克罗恩病的缺血性新植物，19，具有疤痕形成的慢性克罗恩病是慢性非克罗恩病的下一个病例。这类病人的肠壁呈卵石状，对激素或其他药物无效。肠系膜缺血性肠缺血常累及结肠，主要见于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠。其中大多数是由低血流量引起的，如低血容量性休克或充血性心力衰竭。尤其是对肠壁增厚的老年患者，缺血应经常列入鉴别诊断名单。肠缺血的一个特殊原因是袢性肠梗阻，我们将在后面讨论。动脉血栓栓塞、充血性心力衰竭、低血容量、低血流状态、静脉血栓性脉管炎-系统性红斑狼疮、小肠梗阻。闭合性肠梗阻，23，在这种情况下，肠壁缺血是由肠系膜上动脉血栓形成引起的(红色箭头)。观察肠系膜静脉充血(黄色箭头)，24、25、26、27、28、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、29、2闭合性肠梗阻的一个重要表现是以下是另一例闭合性肠梗阻。注意正常非扩张肠管(绿色箭头)和扩张绞窄肠管的不同强化程度。中央区域可见扭曲的系膜血管(黄色箭头)。在不同类型的肿瘤中，如腺癌、肿瘤转移和胃肠道间质瘤，可以看到肿瘤的灰度增强和肠壁不同水平的间隙消失。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤，如类癌，通常表现为显著增强。下面的例子是乙状结肠腺癌。32，33，类型3-水样密度目标标志，最常见的增强类型是水样密度目标标志。靶征由粘膜下层形成，水肿夹在强化粘膜和固有层之间(图)。粘膜、粘膜下层、肌层、肠腔，37、伪膜性结肠炎伪膜性结肠炎(PMCor有时被称为艰难梭菌)是一种结肠炎，主要由艰难梭菌引起。在患者接受广谱抗生素治疗后，结肠中的细菌会过度生长并导致疾病。下面的例子是一个PMC病人。患者有腹水，肠壁明显强化，粘膜下水肿和肠系膜水肿。右小腹扩张的肠是一个长乙状结肠。检测粪便中的艰难梭菌毒素或艰难梭菌可做出诊断。内镜检查发现伪膜性结肠或直肠粘膜常在大便检查和CT应用前作出PMC诊断。PMC发展的危险因素：广谱抗生素手术、休克、烧伤后心脏骤停引起的梗阻性结肠近端溶血性尿毒症综合征、缺血性结肠炎、尿毒症性白血病、淋巴瘤、艾滋病，40、41岁，患者表现为腹泻、腹痛和细菌产生的毒素引起的发热。这种疾病可以并发毒性巨结肠。CT表现：环状、弥漫性肠粘膜增厚、粘膜下水肿、包膜突出、偏心性息肉样肠壁增厚、不均匀的肠腔形态。增厚的皱襞之间有口服造影剂滞留，类似于窦道。门静脉高压症门静脉高压症是水密度靶征的另一个原因。门静脉高压症时，增加的压力传递到右结肠，导致炎症因子和一氧化二氮的产生，造成组织损伤。这些通常会引起独立的右半结肠炎。在下图中可以发现以下发现：肝硬化：不规则的肝脏形态、静脉曲张和伴有脾肿大腹水的右结肠炎。鉴别诊断包括：门静脉高压感染性结肠炎，缺血性结肠炎，46，47，特发性细菌性腹膜炎。门静脉高压和右结肠炎患者有发展为特发性细菌性腹膜炎的风险。这些病人右结肠血管扩张。弥漫性结肠炎可见颗粒性粘膜改变、粘膜红斑和易碎且易破裂的粘膜，看起来像溃疡性结肠炎。以下几点很容易导致患者发展为特发性细菌性腹膜炎的风险：肠腔异常的肠壁通透性、粪渣、门静脉高压症，导致细菌通过肠壁进入腹水。克罗恩病克罗恩病是另一种以水密度靶征为特征的疾病。克罗恩病是盲肠坏死性炎症，常见于中性粒细胞减少症、急性白血病、艾滋病和再生障碍性贫血患者。有透壁性水肿和溃疡，可导致穿孔。相关微生物包括：假单胞菌、念珠菌、巨细胞病毒、大肠杆菌。这些病人有明显的恶心、发烧、水样腹泻和中性粒细胞减少症。嗜中性白血球减少症是嗜中性白血球数量的异常减少(这些细胞有助于抑制炎症)，特别是由细菌和真菌引起的。当中性粒细胞减少症非常严重(500/mm3)时，口腔和消化道中的正常菌群会引起炎症。传染性结肠炎的右半结肠：沙门氏菌、志贺氏菌、弯曲杆菌、小肠结肠炎、伊尔森、弥漫性结肠炎、大肠杆菌、巨细胞病毒、隐球菌、左半结肠和直肠乙状结肠的血吸虫病、单纯疱疹病毒淋病、52、53、青年缺血性患者的缺血常由外伤或脉管炎引起。下面的例子是一个年轻的系统性红斑狼疮患者。可以看到整个左半结肠的灰白色强化。54，55，慢性溃疡性结肠炎，慢性克罗恩病，肥胖症，化疗，乳糜泻，56，4型-脂肪密度靶征，以下患者为克罗恩病，表现为脂肪靶征。17%的克罗恩病患者在回肠末段和升结肠有粘膜下脂肪阴影，这主要取决于病程。粘膜下脂肪在乳糜泻中很常见。特别是十二指肠或近端空肠的孤立的粘膜下脂肪阴影，则怀疑有乳糜泻。与正常空肠相比，这些患者同时可在回肠看到明显的粘膜皱襞，与正常回肠相反(如图所示)。他们的粪便也含有大量脂肪(蓝色箭头)。如何处理粘膜下脂肪阴影？对于没有感染性肠道疾病的患者，脂肪靶征可能与患者的体质有关。对于腹部不适的患者，十二指肠和近端空肠的粘膜下脂肪或脂肪性粪便可能表明有乳糜泻。出现急性症状的患者可能会出现急性和慢性肠道传染病。如果脂肪靶仅涉及末端回肠，克罗恩病可能被怀疑。第5型气-气聚集征，61，62，最常被认为是肠壁气。肠壁内的气体也称为肠壁囊性积气。肠壁囊样积气在一些危及患者生命的疾病中被发现，如缺血和肠穿孔。这些病人需要立即进行腹部手术。有时，在没有腹部不适的患者中也可以偶尔见到积气。肠壁附近的气体可能与积气相混淆，积气被称为假积气。因此，第一个问题是：我们看到的真的是肠壁囊性积气吗？肠壁囊性积气病的临床表现是什么？当偶然发现积气时，临床过程通常被认为是良性的，如慢性阻塞性肺疾病。我们不希望任何病人害怕把正常的肠腔气体误认为积气，所以让我们先谈谈假性积气。特别是，盲肠和升结肠腔中的气泡可能被截留在粪便和粘膜之间。在下面的例子中，更确定的是肠腔中的气体阴影而不是肠壁中的气体积聚。下面的例子更难诊断。线形气泡阴影被怀疑是积气，但这些气泡被夹在粪便和肠壁之间。对于这些情况，我们应该仔细研究图像特征并应用不同的窗口级别技术。应特别注意那些不相关的肠壁，即不接触粪便的区域，在这些区域粘膜下看不到气泡阴影。珍珠串综合征患者。首先研究图像。69，70，珍珠串征表明小肠扩张。在这些患者中，小肠粘膜皱襞或小肠环形皱襞变宽，并且气泡阴影可以塌陷到其中，在腹壁侧形成梯形。当腹部水平线束被铸造时，可以看到所谓的珍珠线标志。让我们看看另一个SBO珍珠串综合征的病例。乍一看，病人的升结肠被肿瘤阻塞，导致明显的扩张，看起来像积气。请注意，气泡阴影呈环形排列，在肠壁的非沉降部分可以看到类似的变化(蓝色箭头)。当观察滚动图像时，发现气泡阴影仅出现在肠壁和肠内容物之间。我们已经掌握了这一点：有一个液-气平面肠腔，在肠壁的非沉降部分没有气泡阴影。那么，我们可以说：这是一个假性积气的例子。然而，肠道疾病非常严重，需要胃肠减压。肠粘膜和肠内容物之间的气泡积聚只能在长期和严重的梗阻和没有正常肠蠕动的肠道中发现。门静脉气体和部分肠壁积气病例。以下病例经证实为肠壁囊性积气，肠系膜或门静脉可识别的气体阴影可诊断为积气。这些患者不仅有肠缺血和穿孔的风险，还有败血症的风险。门静脉气体是一种高死亡率的危险影像学征象。随着CT应用的增加，非致死性原因引起的门静脉高压症病例也在增加，憩室炎是最常见的。下面的例子是广义的积气，门静脉气体。手术中发现肠缺血。门静脉气体应与胆道气体区别开来，后者称为胆道积气。有时候，液态气体下面的例子是盲肠和升结肠积气，它是由乙状结肠肿瘤引起的肠梗阻(箭头)引起的。肠壁气体表明即将发生肠穿孔。以下是另一例由肠梗阻引起的积气。胃肠减压后盲肠壁恢复正常。外伤引起的积气外伤是积气的一个众所周知的原因。外伤吻合术或导管手术引起的粘膜撕裂伤可导致气体进入粘膜下层。下面的病人是由鼻饲管插入引起的肠道积气。下例为经皮内镜胃造口术患者。手术是通过腹壁插入聚乙二醇管，为口服营养不足的患者提供喂养方法。应注意以下几点：门静脉气(黄色箭头)、聚乙二醇管(红色箭头)、胃和小肠壁积气(红色箭头)、94、95、96、98、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99、99患者为败血症，b超诊断胆囊切除术后脓肿形成。进行了CT检查，并计划进一步CT引导下脓肿引流(红环)，96。第一张图片显示十二指肠内可见门静脉气体和饲管。有广泛的积气(红色箭头)。弧形箭头显示引流前的CT征象。基于这些发现，怀疑肠缺血，患者被转到紧急剖腹手术。术中发现肠管扩张，但未发现肠缺血迹象。手术脓肿引流，病人好转。最后，认为积气可能是由饲管粘膜损伤引起的。这个奇怪的案子可能不会误导你。该病例的临床表现支持这些CT发现容易导致怀疑肠缺血和并发的紧急手术。在这种情况下，没有腹部症状，但有积气，所以被认为是散发性积气。哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者可出现无症状的积气。肠系膜缺血后的尘肺有时，在肠系膜缺血中可以看到积气，这是穿孔和坏死的标志。此病例为肠系膜上动脉闭塞(红色箭头)，导致右结肠缺血和积气。请注意肝脏左叶的小门静脉气影(黄色箭头)。粘膜增厚的程度导致明显的肠壁增厚疾病有克罗恩病和伪膜性结肠炎(PMC)。肠系膜缺血的原因包括动脉闭塞、静脉血栓形成、外部压力和低血流量。图像显示广泛的回肠增强减弱，肠系膜水肿和静脉充血。这些迹象表明缺血。注意肠系膜上静脉栓子。肠系膜改变肠系膜主要表现在以下几个方面：淋巴结肿大、水肿和血管淤血瘘形成。本病例为克罗恩病患者。可见小肠和结肠之间形成瘘管。肠壁增厚和肠系膜水肿可见于缺血性肠炎疾病的影像，尤其是克罗恩病患者的闭合性