胃MALT淋巴瘤

.胃马特淋巴瘤、1983年，Issacson和Wright首先引入了与粘膜相关的淋巴组织(mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤的概念，描述了上述发生的低恶性b细胞淋巴瘤和小肠免疫增生疾病。马特淋巴瘤的发生，马特淋巴瘤的发生往往与抗原刺激有关，很多患者有慢性感染或自身免疫疾病的病史。观察到，消除抗原刺激后肿瘤下沉是最具代表性的代表魏玛特淋巴瘤。近年来，胃MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌(HP)感染的关系明确了。HP被认为是抗原刺激，90%的患者发现HP。诊断，胃MALT淋巴瘤的临床特点缺乏特异性，早期症状模糊的上腹部不适，上腹部疼痛，随着病变的进行，呕吐，消化道出血，体重逐渐减少等任何患者都没有任何症状，在健康检查中检测出来。并发症，1。出血：是胃MALT淋巴瘤最常见的并发症。甚至还有因消化道出血需要接受出血性休克紧急手术的患者。在HP根除及随访过程中，患者的治疗效果也不好，反复出现黑便。2.梗阻性：胃MALT淋巴瘤会扩大到胃肠障碍和胃、胃、鼻窦到十二指肠下降，导致幽门及十二指肠狭窄和消化道闭合症状。此时口服抗hp药物效果不好，可以选择静脉内酸和抗生素。3 .穿孔：这种疾病恶性程度低，进展缓慢，穿孔并发症极少。4.高恶性转化：从胃MALT淋巴瘤向弥漫性大b细胞淋巴瘤的转化是胃淋巴瘤最常见的形式，可以看到胃弥漫性大b细胞淋巴瘤残留15%的MALT淋巴瘤的形态。据观察，在抗hp治疗过程中，一些对抗生素有耐药性的患者从早期低等级恶性胃MALT淋巴瘤逐渐进展到非常恶性胃扩散大b细胞淋巴瘤。在这种病的情况下，胃镜可发现胃肠道的病变；病的诊断必须依靠活检组织病理学检查，组织化学。快速脲酶检查发现H.pylori感染的证据。如有必要，可以通过超声内镜检查补充，更深的活检，病理和免疫组织化学相结合，适当的影像检查，胸部、腹部和骨盆CT，超声内镜检查有助于诊断，有条件的患者可以进行骨髓活检。内镜表现，内镜表现也缺乏特异性，内镜病变主要在胃(44.1%)和胃窦(29.4%)2个以上病变在内，占61.8%，单个部位相对较少。除了巨大溃疡、大隆起等恶性外，还有粘膜侵蚀、小结节、粘膜增厚等良性疾病的迹象。根据替代形态，可分为息肉型、溃疡型、浸润型、结节型和混合型。同时进行幽门螺杆菌检查、快速脲酶检查、病理活检(银染)、碳-14号机检查等检查。MALT淋巴瘤患者在确诊前往往长期上腹部有不便，因此要注意患者用于幽门螺杆菌检查结果的药物的影响。最近注射内质泵和抗生素后，经常出现假阴性。根据EUS下上方淋巴瘤的声音变化，分为4型：表面扩散型、扩散浸润型、肿块型、混合型的超声内镜。其中扩散性浸润型最常见，胃壁扩散比后，2、3层为低回声替代，范围大，有时包含十二指肠，但食管较少。可见肿块型能局部形成低回声团块，突然形成胃腔，形成溃疡。浅表扩散型在内镜检查中可能没有太大变化，EUS表明胃壁1，2层增厚，是低回声替代。胃淋巴瘤EUS影像特征：病变低回声；违反的上方墙层次消失。病变中胃壁明显增厚；病变界限分明。大部分是连续性，少数是多中心。容易沿长轴生长。图4:超声检查确认肿胀粘膜和粘膜下层厚，层不明确，厚度约1.3厘米的固有肌层完整。图5:超声表现：胃角病变中胃壁的5层结构清晰，粘膜层略厚。图6:超声检查在病变中粘膜明显增厚到8-9毫米，部分胃壁层仍可辨认，部分不清楚。病理检查，至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所有部分进行病理检查，诊断为胃MALT淋巴瘤的免疫表型指标：CD20，CD5-，CD10-，细胞周期蛋白D1-，分子遗传学分析检测抗原受体基因重排有助于确认淋巴细胞的多重克隆和单一克隆性。Bcl-10和细胞遗传学或FISH检测t(11；18)帮助确定HP预防效果。Bcl-10阳性或t(11；18)阳性，提示HP治疗大部分无效。CT性能，包括2个或3个部位的胃壁增厚，初期粘膜完整的胃壁分层加强，胃腔扩张或无狭窄，CT容易误诊为浸润性胃癌。胃淋巴瘤CT一般表现为胃壁扩散性增厚，CT测量2cm以上，非术后胃壁密度一般更均匀，与正常胃壁密度几乎相同，没有明确的边界，增厚看起来相当明显的不规则低密度区域，大部分为局部坏死。加固后加厚胃壁有轻微的强化。病床表面粘膜增强初期为腺样强化，密度高于病变本身，因此推测这种迹象可能是该病的特征之一。原发性胃淋巴瘤，扩散runtype。a平面扫掠，b强化扫掠。据调查，上面的大曲线侧壁变宽了，变厚了。低密度区，强化没有加强，胃内型有变化，胃周围脂肪减少，胃周围无淋巴结。继发性胃淋巴瘤，扩散浸润。a、b是增强的扫描。结果显示，胃宽，厚，胃壁稍加强，表面呈船上样强化阴影，肝左外叶为浸润灶，腹膜后肾门水平肿大，可见融合淋巴结。原发性胃淋巴瘤，分节浸润类型。a扫描，b扫描增强。胃动部位后壁看起来变厚，附近淋巴结肿大，胃壁表面增厚，明显是线状增生。胃癌与鉴别、扩散侵袭性胃淋巴瘤应区别于侵袭性胃癌，胃壁变宽，胃壁变厚，但有一些柔软。胃壁增厚不如淋巴瘤，但胃壁僵硬，胃血管形态没有改变。电子由于病变来自黏膜下，增强初期未侵犯的粘膜明显呈线性结构，病变只有轻微的症状，局部淋巴结的扩大不能成为识别的确切依据。节段型及肿块型胃淋巴瘤应区别于蘑菇型及溃疡型胃癌。前者病变范围一般宽，溃疡浅，CT不明显，病变起源于粘膜，一般正常，病床边界光滑，胃周围脂肪间距大，很少侵犯相邻器官。后一种溃疡一般更深，粘膜破坏中断，病变更不规则，胃周围脂肪间距更小或消失，侵犯相邻器官比胃淋巴瘤更常见。有时缺乏特征性，容易误诊，胃淋巴瘤的CT表现特征：(1)广泛的胃壁增厚(2cm以上)，具有一定的柔软性。(2)改善胃黏膜，以便早期看到胃壁，是线型增强。(3)病变的一般界限清晰，包括周围器官。(4)二次胃淋巴瘤，不同部位的淋巴瘤是否同时存在等。骨髓活检，确定骨髓是否侵犯，远处转移的范围，分期。证据研究表明抗生素治疗对胃MALT淋巴瘤的效果，约三分之二的局限性上MALT淋巴瘤在抗生素治疗后，H. pyllori感染后肿瘤完全缓解。h .在对pymlori去除治疗没有效果的患者中，放射治疗的疗效比化疗更像手术，保守治疗策略越来越受到关注。抗hp治疗： e上低级别恶性MALT淋巴瘤HP阳性时抗HP感染治疗有效，整体缓解(CR)率为60% 100%，平均约80%。推荐的抗HP治疗方法为阿莫西林1gbid，克拉霉素250mgbid，奥美拉唑20mgbid，连续使用7天。另一个常见的方案是克拉霉素、奥美拉唑、甲硝唑。HP杀菌率为90%。HP的去除在药物治疗结束后的一个月内发生，但肿瘤消失通常需要几个月。据记录，75%的抗HP治疗患者在HP治疗后3-12月肿瘤消退，组织学完全倒退到18个月。，图1位MALT淋巴瘤图2单纯根除HP后，3月3日单纯根除HP后，9月。2手术治疗：因胃NHL黏膜下广泛浸润，通过全胃切除术切除整个肿瘤病变，严重影响胃切除术后患者的生活质量，部分胃切除术者可能会引起残胃复发。低级别恶性胃淋巴瘤的外科治疗仅限于胃穿孔和急性出血等紧急情况。3 .放疗：位NHL对放射治疗敏感，放射治疗通过无创治疗维持胃功能，提高生存质量，放疗和联合化疗逐渐成为早期胃NHL保留胃功能治疗的主要治疗手段之一。4 .化疗：化疗经常用于胃MALT淋巴瘤术后或放疗后辅助治疗，很少报道单纯化疗是主要治疗方法。单药物环磷酰胺或苯丁酸氮芥(肿瘤康宁)治疗的5年无病存活率和总存活率分别为50%和70%。5 .治疗原则：美国癌症综合网是低恶性胃MALT淋巴瘤的非大肿块临床 e，hp阳性病例，3周同时进行抗HP治疗，同时进行H2受体阻断剂。3个月后通过内窥镜进行病理和HP检查，如果淋巴瘤和HP均为阴性，则可进行随访；如果HP是阳性，但淋巴瘤阴性或淋巴瘤是阳性，状态稳定，可以考虑进行第二次抗生素治疗3周。无论HP阳性还是阴性，淋巴瘤不受控制或状态进行，都要考虑放疗。对于大质量，首先考虑 e或 e，HP阴性的放射治疗。 胃MALT淋巴瘤、消化道出血、大肿块、过去6个月内病变进展、症状、器官功能危险或治疗患者，应考虑化疗或放疗；没有上述指标，可以考虑临床观察。胃肠道NHL临床分期、临床分期说明期肿瘤仅限于胃肠道，单原发肿瘤或多个不连续性病变 1局部淋巴结(胃或肠旁淋巴结)侵入 2远端膈淋巴结(肠系膜、腹主动脉旁、腔静脉旁、骨盆和腹股沟淋巴结)侵入 e期肿瘤穿透细胞膜侵犯相邻器官或组织骨盆及腹股沟淋巴结)侵入期