小儿胃炎和消化性溃疡

.,胃炎和消化性溃疡,GastritisandPepticUlcer,陕西省人民医院儿童病院,胃炎Gastritis,.,定义和分类,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,特殊类型胃炎,是指各种理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎症,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,急性胃炎acutegastritis,.,定义：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎症病因外源性因素：细菌、毒素、理化因素内源性因素：应激、胆汁反流、血运病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡,定义,.,鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎,诊断：病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查症状：急性发病，多为继发性儿童腹痛病因多，与外科病鉴别，上消化道出血常见，食纳差、腹痛、呕吐，重者出现呕血/黑便，甚至发生循环衰竭,诊断和鉴别诊断,.,去除病因，积极治疗原发病，对症治疗：注意饮食，水、电解质紊乱，止血，抑酸药，感染者，应用抗生素等。,防治,慢性胃炎chronicgastritis,.,慢性胃炎（chronicgastritis）是指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症儿童以浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）最常见，约90-95%，萎缩性胃炎等极少见,定义,.,2.十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素3.吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物，长期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，慢性肾炎、营养不良、重症糖尿病等,1.幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎4.神经、精神因素6.其他因素,病因和发病机制,.,分类,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,特殊类型胃炎,胃肠病学，2006，11:674-684,结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类,.,常见症状为反复腹痛，无明显规律性，疼痛经常与进食过程中或餐后加重，多位于上腹部、脐周、轻者为隐痛或钝痛，严重者剧烈绞痛。幼儿仅表现为不安、不愿进食，年长儿似成人，部分消化不良，上腹痛、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心，继而影响生长发育、营养不良，胃糜烂出血可呕血、腹部压痛,常见病男性略多于女性不同年龄表现不同，发病率随年龄增加,临床表现,胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果,特殊检查胃镜,.,1.病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌（HP）检查2.慢性反复发作性腹痛应与以下疾病鉴别：a.肠道寄生虫:消化道功能紊乱、排虫史等b.肠痉挛：反复发作，自行缓解c.消化性溃疡：饥饿性腹痛、夜间痛d.功能性腹痛等鉴别。,诊断及鉴别诊断,.,治疗,目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则,胃肠病学，2006，11:674-684,.,治疗,1.以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状促动力药2.胃粘膜损害/症状明显胃粘膜保护剂3.抗酸、抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）4.HP感染者，进行规范的抗HP治疗饮食：生活规律、饮食习惯,多潘立酮硫糖铝、麦滋林奥美拉唑、西咪替丁见消化性溃疡治疗,.,小儿消化性溃疡,.,消化性溃疡是指接触消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃肠粘膜及其深层组织的一种病理性缺损，其深层达到或穿透粘膜、肌层。,.,概述,1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童上消化道疾病的第二位。2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。3、溃疡病分类按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡,.,婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。可有家族史。,.,发病机制损害和防御因素,Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素,黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF,防御因素,胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强,.,一、病因和发病机制,天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰胆碱胃泌素组胺壁细胞H+-K+-ATP酶H+分泌到细胞外,.,一、病因和发病机制,主细胞胃蛋白酶粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织粘液粘膜屏障破坏,.,一、病因和发病机制,（二）防卫因子1、粘液-碳酸盐屏障2、粘膜屏障（完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮细胞的不断再生）3、前列腺素促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌（三）幽门螺杆菌感染,.,消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：,消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用,.,消化性溃疡发病机制的现代理念：,没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡,.,（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用,消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关“无酸无溃疡”胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡,.,（二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革,1、Hp是消化性溃疡的重要病因2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响3、Hp致消化性溃疡的发病机制,.,.,（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因,黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制,.,（四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定,1、消化性溃疡患者家族的高发病率。2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡。,.,（五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题,1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。,.,（六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视,精神因素可使胃酸分泌增加应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变精神因素对溃疡愈合和复发也有影响,.,（七）其他因素,饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。,.,病理改变,1、部位：十二指肠球部溃疡、胃溃疡2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡4、胃镜下分期：活动期（厚苔样）愈合期（薄苔样）瘢痕期（红色、白色瘢痕）,.,二、临床表现,新生儿期：急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高.,.,二、临床表现,婴儿期：继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡发病率相近，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。,.,二、临床表现,幼儿期：胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。,.,二、临床表现,学龄前期及学龄期：以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性,.,并发症,上消化道出血：最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体幽门梗阻：主要发生在十二指肠溃疡或幽门管溃疡，胃排空延迟，上腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁,.,三、辅助检查,、钡餐造影直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强,.,、内窥镜检查,.,活动期（A期）A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿,胃镜及分期,愈合期（H期）H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面,疤痕期（S期）S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜红色瘢痕期S2期：溃疡消失，红色白色白色瘢痕期,胃镜检查：最直接、最理想,.,、幽门螺杆菌检查,细菌培养胃黏膜组织切片染色快速尿素酶试验血清学检查13C或14C尿素呼气试验大便检测Hp抗原,.,四、诊断及鉴别诊断,不同年龄表现不同，症状及胃镜、HP检查，应与以下疾病鉴别1、腹痛：肠痉挛、蛔虫症、结石、腹型HSP2、呕血：新生儿自然出血症、全身性出血性疾病3、便血：肠套叠、息肉、腹型HSP、梅克尔憩室等,.,六、治疗,治疗原则缓解和消除症状促进愈合防止复发预防并发症,.,（一）一般治疗,培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯避免过度疲劳及精神紧张尽量不用或少用对胃有刺激性的药物继发性溃疡应积极治疗原发病,.,（二）药物治疗,抑制胃酸分泌强化黏膜防御能力抗Hp治疗,.,、抑制胃酸的治疗,H2受体拮抗剂质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂中和胃酸药,.,（）H2受体拮抗剂,雷尼替丁：35mg/kg.d，每12小时服次或睡前次口服，疗程周。病情严重时分23次静脉滴注西咪替丁：1015mg/kg.d，分4次口服，疗程周。病情严重时分12次静脉滴注法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前次口服，疗程周,.,（）质子泵抑制剂作用于胃粘膜壁细胞，降低H+-K+-ATP酶的活性，阻抑H+从细胞质内转移到胃腔从而抑制胃酸分泌，常用奥美拉唑0.60.8mg/kg.d，清晨餐前顿服或分2次口服，疗程48周。（3）中和胃酸药可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。,.,、强化黏膜防御能力的药物,硫糖铝：1025mg/kg.d分4次口服，疗程48周枸橼酸铋钾：68mg/kg.d分次口服，疗程周麦滋林S颗粒：1/21包，每天3次，饭前半小时服用思密达：1/21包，每天3次，饭前半小时服用,.,、抗Hp治疗,羟氨苄青霉素:3050mg/kg.d分23次克拉霉素:1520mg/kg.d