医学科普·临床症状知识文库：气管隆突以上的损伤

医学科普临床症状知识文库： 气管隆突以上的损伤气管隆突以上的损伤 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 气管隆突以上的损伤的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 气管隆突以上的损伤气管隆突以上的损伤 简介：简介：中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损 伤。 部位：部位：颈部 科室：科室：耳鼻喉 呼吸内科 检查：检查： 肺通气功能 中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损 伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性 喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗 音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。 病因：病因： 吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未 燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道 及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。 吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密 闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度 高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空 间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者 中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、 高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质 的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤 原因之一。 吸入性损伤的致伤机理有以下几方面： 1、热力对呼吸道的直接损伤 热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸 气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热 空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大 量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度 可下降至原来的1/51/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿 热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约 大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损 伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。 2、有害物质对呼吸道的损伤 吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化 碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮 等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气 体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶 性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性 烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和 亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结 合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素 氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活 动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨 酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm 的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分 钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度 升高至1000时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血 清中氰化物浓度达100mol/L时，即可使人死亡。 烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒， 重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起 中毒。其毒性作用是： 一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧 血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一 氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200300倍。故造成血液带 氧功能障碍，造成全身组织缺氧。 降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞 色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。 一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。 另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可 加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。 病理改变 吸入性损伤的病理、生理变化 吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼 吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使 气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表 现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使 肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。 Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均 6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道 阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面 活性物质的失活。 吸入性损伤病人死亡率较高，多数并发肺水肿和急性呼吸 功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入 性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由 氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水 肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损 也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质 水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其它因素的参与，便 可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内 水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶 体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性 物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及 肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时 体液可聚积于间质内而加重间质水肿。 吸入性损伤后，气管粘膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色 防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱， 肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺部感 染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等，造成呼吸困难， 呼吸阻力增加，气体交换量明显下降，动脉血氧分压下降、二 氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。 诊断：诊断： 吸入性损伤的其他临床分类 1、轻度吸入性损伤 指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部 疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难;局部粘膜充血、肿胀或 形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难， 肺部听诊无异常。 2、重度吸入性损伤 指支气管以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表 现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管扣不能 缓解;进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷; 咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰;坏死内膜脱 落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮 鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几 小时内可因肺泡广泛损害和严