局部血液循环障碍.ppt

第五章局部血液循环障碍,正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。,概述,局部血液循环障碍表现为：局部循环血量的异常，包括充血和缺血；血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。,第一节出血,概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。分类：按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。,(一)破裂性出血,概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：,心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂,3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。,(二)漏出性出血,概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管内压增高。2.血管壁的损害3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏,病理变化,内出血血液积聚于体腔积血组织内局限性大量出血血肿镜下出血组织内镜下有红细胞及含铁血黄素眼底出血高血压、糖尿病时,外出血1.咯血呼吸道出血2.呕血上消化道出血3.血尿泌尿道出血4.血便下消化道出血5.淤点浆、粘膜较小出血6.紫殿浆、粘膜稍大出血7.淤斑直径超过2cm的皮下出血,心外膜点状出血,脚趾血肿,上臂瘀斑,1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收或机化，纤维化。3.重要器官引起严重后果1)脑出血内囊出血、脑疝2)眼底出血失明3)心包填塞急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚死亡。,出血结局及后果,第二节充血和淤血,器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。,一、动脉性充血,局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteialhyperemia），又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。,（一）常见的充血原因及类型,1.原因:各种原因经神经体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多,如炎症早期。,2.常见的类型：1）生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。2）病理性充血：常见于炎症反应的早期。炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。3）减压后充血：受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。,（二）病理变化,肉眼:大器官和组织内血量增多，体积可轻度增大红充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)热代谢增强,温度升高镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。,1)解除病因可完全恢复.动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,（三）后果,二、静脉性充血,局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venoushyperemia），又称被动性充血（passivehyperemia），简称淤血(congestion)。静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。它可发生于局部，也可发生于全身。,（一）淤血的原因,1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。2.静脉腔阻塞静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应器官或组织的静脉性充血。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生静脉性充血。,3.静脉血液坠积重力作用，躯体下垂部位血液回流困难4.心力衰竭二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭，导致肺淤血；肺源性心脏病引起右心衰竭，可导致体循环淤血。,(二)病理变化,1.肉眼：大淤血的组织或器官体积肿大。紫还原Hb增多，淤血的组织或器官颜色呈紫蓝色（发绀）。凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加，体温下降。2.镜下:细V和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大。,(三)结局及后果,取决于器官的性质、淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度及侧支循环建立的状况。1.短时间淤血：解除病因可以恢复2.长时间淤血,组织器官缺氧实质细胞萎缩变性甚坏死间质纤维组织增生淤血性硬化血管壁通透性增高淤血性水肿淤血性出血侧支循环失代偿,全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺）局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。,（四）重要器官的淤血(肺),1.原因:多见于左心衰2.机制:左心腔内压力升高肺V回流受阻肺淤血3.病理改变：肉眼:肺体积增大,暗红色，切开有泡沫样血性液体流出,镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡间隔水肿，肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等,4.临床表现:气促、缺氧、发绀、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生，加之含铁血黄素沉积肺褐色硬化,肺淤血急性慢性,肺淤血,肺淤血,慢性肺淤血,慢性肺淤血,重要器官的淤血(肝),1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血早期，主要累及肝小叶内循环的静脉端，肝小叶中央静脉及其四周的肝窦，严重时中央区可出血坏死。,3.病变:急性肝淤血肉眼：体积增大，暗红色镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张，充满红细胞。严重时小叶中央肝细胞萎缩坏死。小叶外围汇管区肝C脂肪变性。慢性肝淤血肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(nutmegliver)镜下：小叶中央V、肝窦淤血暗红。肝C受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性黄色。长期肝淤血，肝实质细胞萎缩的同时，其间质细胞却可增生，最后形成淤血性肝硬变。,4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生,肝硬化,慢性肝淤血（槟榔肝）,慢性肝淤血（槟榔肝）,淤血性肝硬化（早期）,第三节血栓形成,概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在此过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤溶系统）：既保证了血液的潜在可凝固性又始终保证了血液的流体状态。在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。,一、血栓形成的条件和机制,目前公认的血栓形成条件：1心血管内膜的损伤2血流状态的改变3血液凝固性增加上述血栓形成条件，往往同时存在，常以某一条件为主。,1.心血管内膜的损伤,正常内膜的抗凝作用：屏障保护作用抗血小板粘集合成PGI2、NO分泌ADP酶合成抗凝血酶或凝血因子合成凝血酶调节蛋白膜相关肝素样分子促纤溶作用合成tPA,内膜损伤的促凝作用：损伤释放组织因子激活外源性凝血辅助血小板粘附释放血管性假血友病因子介导血小板与内皮下胶原粘附内皮C分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子（PAIS）抑制纤维蛋白溶解,心血管内膜的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因。凝血过程启动中，血小板的活化起关键性作用。表现为以下3种连续的反应：粘附反应（adhesion）：BPL与胶原结合，微管、微丝收缩、变形，即粘性变态。释放反应（releaseaction）：释放颗粒和颗粒（Ca2+，ADP等）。粘集反应（aggregation）：促使血小板彼此粘集形成血小板粘集堆的因子主要是ADP、血栓素A2和Ca2+。活化后释出的ADP增多后，粘集堆逐成为不可复性。凝血酶是血栓形成的核心成分，使纤维蛋白与BPL交织。,2血流状态的改变,在正常血中，红细胞和白细胞在轴流，外层是血小板，最外围（边流）是一层血浆，将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触并粘连于内膜的机会。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。电镜下可发现内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，内皮细胞的变性坏死，胶原暴露，触发凝血。,静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞3.静脉壁薄易受压4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。,3血液凝固性增高Bloodhypercoagulability,血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态可分为遗传性和获得性2种,遗传性高凝状态少见主要有第V因子基因突变，突变蛋白能抵抗蛋白C对它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C）先天缺乏。获得性高凝状态血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前后、手术后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化，及广泛转移性恶性肿瘤（癌释出促凝因子血栓游走性脉管炎）。DIC大量促凝因子入血，或广泛的内皮损伤，激活凝血过程。抗磷脂抗体综合征：与自身免疫有关，原因不明。,二、血栓形成的过程及其形态,血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速电子显微镜照片示血管内皮细胞脱落，血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上,静脉血栓形成过程,血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡,血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附,小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞,血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固,血栓的类型和形态,按组成成分：白色血栓（palethrombus）红色血栓（redthrombus）混合血栓（mixedthrombus）透明血栓（hyalinethrombus）按是否阻塞血管：附壁血栓（muralthrombus）闭塞性血栓（occlusivethrombus）,白色血栓,发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。镜下：白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观：灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,混合血栓,多发生于血流缓慢的静脉。是静脉的延续性血栓的主要部分（体部），粗糙圆柱干燥状，呈红褐色与灰白色条纹层层相间。其形成过程是：两个血小板小梁为主的血栓之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。如是交替进行，乃成混合血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，由于心房收缩舒张，在左心房可形成球形血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构（层状血栓），也是混合性血栓。,延续性血栓,图注血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连,混合血栓,静脉血栓,新鲜血栓,新鲜血栓,红色血栓,发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下：在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。,透明血栓,见于弥散性血管内凝血发生于微循环小血管内只能在显微镜下见到，故又称微血栓主要由纤维素构成,透明血栓,三、血栓的结局,1软化、溶解、吸收活化的第因子激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2机化、再通在血栓形成后12天，肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization）3钙化形成静脉石（phlebolith）或动脉石,血栓形成,延续性血栓,延续性血栓,四、血栓对机体的影响,对机体有利的一面能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血阻止病菌或毒素的扩散对机体不利的影响1.阻塞血管后果取决于是否有充分的侧支循环2.栓塞3.心瓣膜变形4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性广泛出血和休克,第四节栓塞,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。,一、栓子的运行途径,左心和体循环动脉内的栓子，最终嵌塞于动脉分支右心和体循环静脉内的栓子，栓塞肺动脉；肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者。逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。,二、栓塞的类型和对机体的影响,血栓栓塞（thromboembolism），最为常见，占一切栓塞的99。肺动脉栓塞体循环的动脉栓塞脂肪栓塞（fatembolism）气体栓塞（airembolism）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）其他栓塞肿瘤细胞栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞,肺动脉栓塞,约95以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉肺栓塞的影响取决于栓子的大小、数量和肺功能状况较小的栓子栓塞肺动脉小分支一般无明显后果若栓塞前，肺已有严重淤血，局部出现出血性梗死大量小栓子广泛地栓塞肺动脉分支，可引起右心衰竭猝死或栓子大，栓塞动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,猝死病例,肺动脉血栓栓塞,肺动脉栓塞,猝死的机制：,1.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和急性右心衰竭。,体循环动脉栓塞：80栓子来自左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。,注：后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及侧枝循环是否建立,结果：,贫血性梗死,重要器官危及生命,脑贫血性梗死,脾贫血性梗死,心肌贫血性梗死,脂肪栓塞,脂肪栓塞的主要来源：长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流。栓塞的影响取决于脂滴的大小、数量和全身受累程度。主要影响肺和神经系统直径小于20m的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑；大于20m的脂肪栓子则栓塞于肺。,脂肪栓塞的病理改变,脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，冰冻切片脂肪染色下可见小血管腔内有脂滴。较严重者可见肺水肿、出血和肺不张，脑呈水肿和血管周围点状出血。,肺脂肪栓塞,概念：多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称气体栓塞。,1.空气栓塞：,进入静脉,血管内为负压,血管外压力增高,后果：大量气体体静脉右心随心脏搏动形成泡沫血并充满心腔阻碍静脉回流和向肺动脉的输出猝死,气体栓塞,一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。,当人从高压环境急速转到正常气压或低压环境时，原溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。,2、氮气栓塞（减压病）,注：形成气泡的气体多为氮气，因为氧气和二氧化碳很快被溶解吸收。,结果：,1、引起局部缺血和梗死。,2、组织间隙气泡使张力改变，引起局部症状：关节、肌肉疼痛。,3、大量气泡阻塞动脉引起猝死。,羊水栓塞,分娩过程中，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。镜下，在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液。本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。,后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC母子(女)双亡,其它栓塞肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。,癌细胞（肺）栓塞,菌落（脑）栓塞,第五节梗死,器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血（ischemia）。由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死灶称为梗死（infarct）。梗死一般由动脉阻塞而引起。,一、梗死的原因,任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。1血栓形成是梗死的最常见原因2动脉栓塞多为血栓栓塞。3血管受压闭塞4动脉痉挛已有心冠状动脉硬化时，如发生动脉痉挛，亦可能引起心肌梗死。,二、梗死形成的条件,供血血管的类型有无双重血液循环动脉吻合支的多少局部组织对缺血的敏感程度大脑：耐受3-4分钟心肌：耐受20-30分钟骨骼肌、结缔组织：耐受性最强,三、梗死的病变和类型,(一）梗死的形态特征1.梗死灶的形状决定于该器官的血管分布多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故其梗死也呈锥形，其尖端位于血管阻塞处，底部则为该器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，肠梗死坏死灶呈节段形,2.梗死灶的质地取决于坏死的类型。心、脾、肾凝固性坏死脑液化性坏死3.梗死的颜色取决于梗死灶内含血量贫血性梗死（anemic）或白色梗死（white）:含血量少者，颜色灰白。出血性梗死（hemorrhagic）或红色梗死（red）:含血量多者，颜色暗红。,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死（模式图）,梗死的形态表现,（二）梗死类型根据梗死