妊娠合并急性脂肪肝ppt课件

妊娠急性脂肪肝，介绍人：王力军时间：2016年9月22日，1934年首次报道，1940年明确确定组织病理学特征。1956年，摩尔又被命名为妊娠急性脂肪肝。目前，摩尔的名字在国内外都是AFLP。病因：1。AFLPP主要在营养不良的妇女中发现，这可能是急性营养障碍，导致脂肪氧化物缺乏或与脂肪转化相关的酶系统功能损害，导致脂肪代谢障碍。2.AFLP发生在妊娠的最后三个月，在终止妊娠之前没有治愈的希望。据推测，怀孕会导致激素变化和脂肪代谢紊乱。游离脂肪储存在肝细胞、肾、胰腺和脑组织中。病因，3。雌激素增加肝脏中甘油三酯的合成，导致高脂血症，随妊娠晚期增加。死者体内游离脂肪酸的含量比正常人高8-10倍。4.先天性遗传；5、病毒感染、中毒、药物(四环素)、妊娠高血压等因素引起线粒体脂肪酸氧化损伤。临床表现：1。妊娠早期的孕妇更常见，患病率为28-40周，平均36周。妊娠高血压、多胎和男性胎儿更常见，比例为3:1；2.急性发作，其中80%有持续恶心、呕吐伴上腹痛、油腻等消化道症状；3.一周后出现黄疸、黄色巩膜和皮肤、深黄色尿。临床表现：4。AFLP导致死产、死产和早产，胎儿在子宫内死亡后情况迅速恶化。5、全身出血倾向；肝肾综合征，肾功能衰竭，表现为少尿、无尿、急性氮质血症。临床表现，7。不同程度的意识障碍，主要是急性肝功能衰竭、黄疸加深后精神障碍、嗜睡和昏迷。8、肝郁边界缩小，肝叩痛()，腹水()。1、实验室检查，白细胞计数增加，15.0109/L，达50-60109/L；血小板减少症100109/l。可见年轻红细胞来源于肝内造血和髓外造血，这是诊断AFLP的敏感指标。2.血清胆红素升高，大多在171微升/升左右，中毒性黄疸为342微升/升，主要为直接胆红素；3.尿胆红素多为(-)；4.血清肝酶中度升高，实验室检查，5。血清白蛋白下降，6。低血糖，甚至低于2.8毫摩尔/升7，肌酐、尿素氮增加，8。尿酸增加。早期诊断有助于9。凝血功能障碍、弥散性血管内凝血、血小板减少、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长和血小板衍生因子增加。10、血氨升高，肝昏迷。在肝活检病例中，AFLP诊断依赖于肝活检的病理结果。病理特征为：肝脏弥漫性脂肪变性，肝细胞肿胀，胞浆内脂滴充盈，肝小叶结构完整，肝细胞无明显坏死和炎症反应。影像学检查、b超肝脏弥漫性高密度区、不均匀回声强度、雪花状、脂肪肝波。亮肝征的CT和CTMRI显示肝实质脂肪过多，密度均匀减少。鉴别诊断，1，AFLP与重型肝炎2，先兆子痫3，HELLP综合征4，妊娠期肝内胆汁淤积症，AFLP诊断要点，1，发病时间：大多发生在妊娠早期，妊娠30-38周较为常见。2.症状：严重的恶心、呕吐和疲劳、上腹胀和疼痛。3.黄疸，症状加重，无瘙痒，昏迷。4.实验室检查：总胆红素升高，主要是直接胆红素升高、低血糖、肝酶轻度至中度升高、凝血功能障碍、淀粉酶升高和血氨升高。5.肝活检：肝小叶弥漫性脂肪变性，但肝细胞无广泛坏死。AFLP治疗，产科治疗：一旦临床诊断AFLP应迅速终止妊娠，AFLP治疗，对症治疗密切监测肝性脑病患者的低血糖、凝血功能和凝血功能障碍，输注大量新鲜冰冻血浆、血小板、凝血酶原复合物，AFLP治疗，肾功能衰竭无尿的对症治疗，血液透析或血浆置换。短期使用肾上腺皮质激素可保护肾小管上皮细胞(氢试验200-300毫克静脉滴注)免受感染和AFLP预后。在1970年以前，AFLP被认为是罕见的，发病率低，产妇死亡率高达92%。1980年以前，发病率约为1/1000000，母婴死亡率高达85%。在过去的10年里，死亡率为1/6000-1万，产妇死亡率下降到10-18%，围产期死亡率为15-23%。在过去的8年里，我院共收治13例，其中孕