消化系统疾病药物的合理应用PPT课件

消化系统疾病的合理用药、酸相关疾病的药物治疗、抗幽门螺杆菌(HP)、胃肠动力障碍的药物治疗、肝胆胰疾病的药物治疗、酸相关疾病、胃食管反流病(GERD)、消化性溃疡、胃酸过多性胃炎、上消化道出血和抑制胃酸分泌是治疗这些疾病的重要措施。4.胃酸对胃粘膜的损害。胃酸和胃蛋白酶在胃粘膜糜烂、酸中毒和胃脘痛的发生中起重要作用。抗酸或抑酸疗法可有效治愈糜烂和消除症状。1.酒精、胆盐等。粘膜屏障损伤、胃粘膜炎症、抗扩散、H、组胺分泌肥大细胞、胃壁血管扩张和淤血、血液炎症性渗出增加、抗酸作用短暂、质子泵抑制剂抑酸作用强而持久。可以根据症状的状况和严重程度来选择。1.中国慢性胃炎共识2006年第2期。俞俊平，罗，等.实用消化疾病.第二版。北京：科学出版社，20073360323，5。抑制胃酸分泌的药物的作用机制，丙谷胺，雷尼替丁，哌仑西平，葡萄糖，H2，M，K，壁细胞，精，细胞，质子泵抑制剂，聚丙烯，氢，6。(1)抗酸药物：抑制攻击因素的药物。自1988年奥美拉唑问世以来，质子泵抑制剂(PPI)已相继问世。兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、剃刀等。它们都被证明在缓解和治疗与酸相关的消化系统疾病和抗幽门螺杆菌等方面是有效的。质子泵抑制剂(PPIs)能特异性抑制H-K-三磷酸腺苷酶的活性，阻断胃酸分泌的最后一环，从而抑制碱性胃酸、组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物的分泌，刺激胃酸分泌。质子泵抑制剂是目前临床酸抑制和酸相关疾病最有效的药物。8、质子泵抑制剂主要用于治疗各种胃酸相关疾病。与H2治疗消化性溃疡和症状消失相比，受体拮抗剂治愈率高，复发率低。大多数人认为在早餐前服用一次可以有效抑制胃酸和分泌。制酸时间，或静脉注射剂型。1824小时，口服。9，奥美拉唑20mg/天，7天后，基础、胃酸分泌和最大胃酸分泌均受到抑制，分别为96.9%和83.6%。基础胃液的pH值平均从1.6上升到6.3，明显优于H2受体拮抗剂。一组文献报道了1133例长期服用奥美拉唑并持续治疗时间最长为25年的患者，其中948例患者在5年内未因副作用停止服用奥美拉唑。不同生产者价格指数的作用差别不大。11世纪末和20世纪初是生产者价格指数时代。质子泵抑制剂具有高效、低毒的特点，已成为世界上最常用的处方药之一。2006年，该药物在英国的销售额为4.25亿美元，全球销售额达到70亿美元。近年来，奥美拉唑已经成为越来越多的患者可以自由选择和使用的非处方药。PPI应用的适应症，消化性溃疡、胃食管反流病、上消化道出血、根除幽门螺杆菌、佐林格-埃里森综合征(ZES)，其他：预防和治疗应激性溃疡和非甾体抗炎药、溃疡、糜烂性胃炎、胃酸过多性胃炎、预防酸吸入综合征和全身麻醉期间发生的胃石等。生产者价格指数的副作用不容忽视。一些接受质子泵抑制剂治疗的患者不符合相应的适应症。质子泵抑制剂的过度使用已成为世界范围内亟待解决的临床问题之一。美国学者对住院患者的回顾性调查显示，60%使用抑酸剂的患者没有用药指征，其中34%的患者出院后继续接受抑酸剂治疗。这种像滥用抗生素一样使用的酸抑制剂不仅增加了患者的医疗费用，还增加了发生各种不良反应的可能性。15.正常胃酸分泌：维持胃肠生理功能所必需，胃酸、微生态、动力学、粘膜屏障、中度胃酸(酸碱度1.5-2.5) :健全的粘膜屏障、少量细菌、良好的消化功能、无胃酸：pH6。低胃酸：pH3，16、潜在的胃酸抑制、细菌增殖、酸碱度升高、胃粘膜焦虑、细胞应激反应的改变、免疫和炎症反应也应受到影响，下胃酸、胃环境改变：亚硝化作用的刺激、可能的形成、亚硝基化合物的形成、强酸抑制、胃粘膜损伤、高胃泌素血症、低胆固醇血症、酸合成和分泌反应、饲料抑制的减少、血清胃泌素、克里斯汀的增加。n，rseta，et al .europeansourof胃肠病20:613623，17、与质子泵抑制剂治疗相关的不良反应、慢性胃酸缺乏、有利的胃细菌繁殖、亚硝胺感染、长期强酸抑制导致旺盛的粘膜增殖，这可能发展为动物高胃泌素血症、类癌变性、人类未知、过度的酸抑制是营养吸收障碍、18、与质子泵抑制剂相关的不良反应感染、使用质子泵抑制剂后，患者胃中的酸碱度增加，一些细菌增殖，正常菌群的比例改变。质子泵抑制剂能抑制中性粒细胞的吞噬作用，使接受酸抑制治疗的患者易受感染，包括消化系统感染、胃肠道感染和消化道外感染。近年来，越来越多的研究表明，获得性或医学来源的胃酸缺乏症与感染易感性增加有关。PPI相关不良反应感染、肠道细菌感染和胃酸浓度降低是感染性腹泻的独立危险因素。荷兰兰索拉唑药物安全监管的两项大样本研究中，腹泻发生率分别为3.7%和4.1%。在英国的两项药物安全监管研究中，腹泻也被列为最常报告的与质子泵抑制剂治疗相关的不良事件。一项研究表明，腹泻是终止质子泵抑制剂的最常见原因。PPI相关不良反应感染艰难梭菌相关腹泻长期使用PPI将增加艰难梭菌相关腹泻的风险(CDAD)。一些研究表明，质子泵抑制剂是CDAD继抗生素之后的第二大危险因素。Leonard等人在12项研究中分析了2948例艰难梭菌感染。对感染者的分析表明，服用抑酸剂比值比(or)为1.94，95%可信区间(ci)为1.37 2.75时，艰难梭菌的感染率较高；质子泵抑制剂相关不良反应感染，医院获得性肺炎，大样本前瞻性研究结果表明，质子泵抑制剂，制剂(PPI)酸抑制疗法是相关的发病率和医院获得性肺炎的风险增加。接受抑酸治疗的患者医院获得性肺炎的发生率高于未服用抑酸药物的患者(4.9%对2.0%)。许多因素分析表明，酸抑制疗法与医院获得性肺炎和增加的风险(比率1.3)相关，其中质子泵抑制剂与医院获得性肺炎(比率1.3)显著相关。质子泵抑制剂相关的不良反应营养吸收障碍，对维生素C的影响，维生素C在中性酸碱度环境中相对不稳定。当ph 4时，去氢抗坏血酸可以迅速水解成2，3-二酮和古龙酸，而古龙酸不能转化成抗坏血酸，从而导致总维生素tC的损失。在幽门螺杆菌存在的情况下，奥美拉唑使胃内酸碱度的升高更加明显，这将促进维生素c的不稳定性和降解。奥美拉唑治疗会导致胃炎扩散到胃部，并可直接导致VitC的破坏。营养吸收障碍对维生素B12的影响维生素B12存在于食物蛋白质中。摄入后，维生素B12需要从蛋白质中解离出来，与R蛋白和内部因子结合，并在回肠末端被吸收。胃酸能促进维生素B12从食物蛋白中解离。因此，从理论上讲，质子泵抑制剂抑制胃酸分泌会降低食物中维生素B12的生物利用度。质子泵抑制剂相关的不良反应营养吸收障碍，对铁吸收的影响质子泵抑制剂相关的不良反应营养吸收障碍、对钙吸收的影响、胃酸和十二指肠近端的弱酸性环境是人体吸收食物中钙所必需的。大量接受酸抑制疗法(如质子泵抑制剂)的患者可能患有钙吸收障碍、骨折和骨折风险增加，这是由于他们胃中的酸碱度增加和高。嘿。26，PPI相关不良反应肿瘤风险，高胃泌素血症，胃酸和血浆胃泌素浓度呈负相关。胃肠、癌、胃底腺息肉、萎缩性胃炎、结肠癌、巴雷特食管等胃肠良恶性肿瘤及癌前疾病，其发生往往伴有血清胃泌素的升高。长期酸抑制和治疗引起的高胃泌素血症可能诱发这些疾病。嘿。27，质子泵抑制剂相关的不良反应对伴随药物的影响，以及质子泵抑制剂长期不合理应用于严重的胃环境。一些药物的吸收需要合适的酸碱度。服用质子泵抑制剂会影响这些药物的吸收，导致吸收率增加和提高。这些药物包括酮康唑、地高辛、硝苯地平、茚地那韦、咪达唑仑、去氧肌苷、美沙酮和阿司匹林。质子泵抑制剂相关不良反应对合并用药的影响。最近的研究表明，在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中，同时服用氯吡格雷和质子泵抑制剂的患者的总死亡率和ACS再入院率明显高于未服用质子泵抑制剂的患者。研究者认为，这可能与氯吡格雷和质子泵抑制剂之间的相和相互作用有关：质子泵抑制剂可能影响氯吡格雷在体内转化为生物活性物质的形式，从而降低其疗效。合理安全应用质子泵抑制剂的对策严格控制适应症，特别是对老年人和儿童，个体化治疗，综合措施，定期内镜复查，根除幽门螺杆菌，30，2.H2受体拮抗剂、H2受体的选择性竞争性结合、竞争性抑制基团和胺作用，从而减少壁细胞中cAMP的产生以及胃和酸的分泌。临床上使用的有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，以及尼扎替丁、罗沙替丁等。嘿。31，H2受体拮抗剂用于一般溃疡，口服4 6周，治愈率可达80%，但停药一年后，溃疡复发率高达80%，因此更适用于维持溃疡疾病和高酸性胃炎。由于患者的胃酸分泌高峰通常在午夜，因此H2和受体拮抗剂的最佳给药方法是按日剂量睡眠，第一次口服。然而，在临床上，为了减轻患者白天的意识症状，全天剂量有时会服用两次。由于制酸效果差和副作用如白细胞减少和减少，近年来这些药物的临床应用显著减少。乙酰胆碱受体拮抗剂、胆碱能M1受体分布在壁细胞、主细胞和唾液、腺体中，阿托品类药物抑制M1和M2受体，并有一定的抑酸作用，但有许多副作用，且对溃疡疾病的疗效有限。哌仑西平很少被使用。哌仑西平只作用于M1受体，优于阿托品。34，4。胃泌素受体拮抗剂，以丙谷胺为代表。由于其作用轻微，临床治疗效果不理想，应用较少。35，对酸相关疾病的最佳酸抑制水平，疾病，CG/FD，DU，GERD，HPERAD，PU出血，pH，3，3，4，5，6，PERDAY，12h，18h，18h，18h，20h，36、胃酸抑制的梯度和疗程、上消化道出血、抗幽门螺杆菌、胃食管反流病、消化性溃疡、高酸性胃炎、抗精神病药物的应用、PPIivbid 24h35持续3 5天、PPIpobid7 14d、PPIpogd bid14d 长期、PPIpogd4w 8w、低剂量PPIvPod或H2抗性、37，(2)抗酸剂，机理：结合或中和胃酸，减少氢离子，反向扩散和降低胃蛋白酶活性，减轻疼痛，促进溃疡愈合。药物：碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝等。剂型：液体为最佳，粉末为第二，片剂为第三。服药时间：饭后1小时，最好睡前服用。(3)胃粘膜保护剂是一种增强防御因子的药物。，主要功能是加强一些细胞保护因子并维持机体粘膜的完整性，增强细胞的自我抵抗力，并促进粘膜的修复。粘膜保护是胃粘膜和损伤的基本治疗方法。39、胃粘膜保护剂的药效学分类、简单胃粘膜保护剂：前列腺素衍生物、替普瑞酮(施韦策)、瑞巴派特(膜古斯塔夫)、吉法那特(强辉)、麦子林、硫糖铝、铋：磷酸铝：铝：铝：铝：铝3:铝：铝3:铝3:铝3:4、铝3:04、铝33:04、铝3340 覆盖形成保护层，隔离损伤的原因，中子，粘液糖蛋白/磷脂，HCO 3-，上皮细胞更新率，前列腺素，血流，巯基，氧自由基，表皮生长因子及其受体，碱性成纤维细胞生长因子及其受体，1中国医院用药评价与分析，2003，3 (3): 133-7，2国家食品药品监督管理局药物评价中心主编，参考文献，41，胃粘膜保护剂的药代动力学，两种作用模式：吸收入血液，全身作用：前列腺素衍生物，替普瑞酮，瑞巴派特，葡萄糖酸盐，麦齐林，不吸收入血液，消化道局部作用，铋，铝：硫糖铝，水滑石等。国家食品药品监督管理局药物评价中心主编，药物临床信息参考，四川科学技术出版社：04。42、东方国家尤其需要加强胃粘膜保护，而东方国家尤其需要加强胃粘膜保护。研究表明，在东方国家的胃粘膜损伤患者中，壁细胞和酸分泌的总量和最大量明显低于西方国家。表明东方国家胃粘膜保护机制的弱化在胃粘膜损伤的发生中具有更大的意义。使用粘膜保护剂来增加对粘膜的保护，其机制对于促进胃粘膜损伤的修复尤为重要2、2。杨贵斌。中国医学杂志。2008年；10(2):171-174，当身体遇到来自有害因素和元素的强烈攻击时，仅仅依靠自卫修复是不够的。加强粘膜防御能力和促进粘膜修复是治疗和治疗胃粘膜损伤最重要的步骤之一。1.心房静态距离。中国消化杂志，2007.27(11):759-60，43岁。胃粘膜保护剂对粘膜愈合有一定的促进作用。胃溃疡4周愈合率为30% 50%。具有抗幽门螺杆菌作用，铋基溃疡在4周内治愈率可达70%。研究证明，胃粘膜保护剂和其他酸抑制剂的组合不仅提高了溃疡的愈合率，而且提高了溃疡的愈合质量，减少了溃疡的复发。根除Hp有益于消化性溃疡：根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率胃MALT淋巴瘤：根除Hp是低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗方法，Hp阳性的功能性消化不良：根除Hp可长期缓解部分患者的消化不良症状，优于其他治疗方法；萎缩性胃炎：根除Hp