药理学第二章外周神经系统药理ppt课件

Ppt，第二章外周神经系统药理学，专题PPT，精选PPT，外周神经，自主神经，非自主神经：运动神经(骨骼肌支配)，副交感神经，交感神经，神经转移(感觉神经)，内脏，汗液神经末梢和效应器的连接。突触是完成信息传递的神经系统的重要结构。突触由突触前、突触间隙和突触后三部分组成。第二，突触的超微结构，精选的PPT，突触前膜：神经末梢接近间隙的细胞膜。前膜是神经递质合成、储存、释放的部分。突触后膜：效应器或主要神经元附近的细胞膜上有神经递质和结合受体。突触间隙：前膜和后膜之间的间隔，约151000nm的间隔，对神经递质和惰性递质所在的酶的间隔。Ppt，3，发送神经递质，神经递质：神经冲动到达末端时，末端释放的化学递质叫做神经递质，神经递质传递神经冲动和信号，与受体结合，产生效果。神经递质在神经末端发酵体内合成、储存、细胞膜释放、与受体结合，产生效果，被酶消灭。，精选的ppt，乙酰胆碱(Ach)，去甲肾上腺素(NA)，神经递质，精选的PPT，神经递质释放，精选的PPT，NA的去除术(。摄取-2:心肌、血管、肠平滑肌的摄取。(2)惰性摄取-1的NAMAO摄取-2的NACOMT和MAO，去除神经递质，选择ppt，Ach由突触间隙的acetylcholinesterase (AchE)演唱每个分子的ach能在一分钟内水解105分子Ach。Ach清除，选择PPT，4，发送神经系统受体，(a)受体命名根据神经递质的选择性和受体的结合，胆碱受体：M，n受体肾上腺素受体：(2)N胆碱受体(尼古丁受体)N1受体：神经节N受体N2受体：骨骼肌神经肌肉关节N受体分类，选择PPT，心脏：抑制，购买。线：汗腺、涎腺、胃腺、呼吸系统线。分泌增加。眼睛：瞳孔，纤毛肌肉收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加和括约肌松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。m受体兴奋效应，选择ppt，N2受体兴奋效应，N2受体兴奋时骨骼肌收缩，选择ppt，2肾上腺素受体(，)(1)受体1受体：皮肤，粘膜血管，内脏血管2受体：突触前膜，突触胃肠平滑肌松弛，2受体：突触前膜受体负反馈抑制NA释放。突触后膜受体皮肤，粘膜血管收缩，胃，肠平滑肌松弛，脂肪分解。选定的PPT，受体兴奋效应1受体：心脏心脏兴奋性增加，心脏收缩力增强，传导加速，心率加速，心搏输出量增加。2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。骨骼肌收缩糖原分解，糖原分解，糖原分解，脂肪分解，PPT，5，传出神经系统的生理功能，选择性PPT，6，传出神经系统药物的基本功能和分类(a)基本功能1。直接作用于受体激动剂拮抗剂2。影响神经递质的释放、转化和储存；选定的PPT，第二节肾上腺素神经药，选定的PPT，准肾上腺素药，抗肾上腺素药，受体激动剂，受体激动剂受体激动剂，肾上腺素阻抗剂肾上腺素阻断剂，选定的PPT，(a)结构儿茶酚胺药物效果强，维持时间短，容易被COMT破坏。儿茶酚胺药效弱，维持了很长时间，不易被COMT关掉。2.碳原子的氢被-CH3取代后，不会被ma o关闭，而是长时间作用，容易被神经末梢摄取，促进传递物质的释放。选定的ppt，3。氨基取代，重要影响，受体效应去甲肾上腺素：h原子替代效应肾上腺素：h原子替代，效果。异丙基肾上腺素：h原子用异丙基取代1，2效果。去甲肾上腺素，肾上腺素，异丙肾上腺素，精选的PPT，受体激动剂去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)体内过程不被口腔吸收，容易在碱性浆液中被破坏；皮下和肌肉注射不合适。静脉注射不合适。静脉注射。对选定PPT，作用机制受体的强烈兴奋作用比1受体作用弱，对2受体的作用力弱的突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。可选ppt，1。血管收缩血管，主要收缩小动脉，小静脉血管。血管收缩强度顺序包括皮肤、粘膜血管肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管冠状血管扩张、血流增加、药理作用、选择性ppt、2。心脏兴奋性心脏1受体，加强心脏收缩力，加速心率，加速传导，增加心脏输出等。大量会引起心跳障碍。3.低血压：NA兴奋心脏，收缩期血压升高，血管收缩不明显，舒张期血压不变，压差增大。大容量：收缩压力和松弛压力增加，压差减小。选择PPT，临床应用 1。休克2。药物毒性低血压3。上消化道出血副作用 1。局部组织缺血坏死2。急性肾功能衰竭，选择性PPT，脱氧肾上腺素(Phenylephrine，申福林) 【作用特性】对MAO的灭活不容易。与NA相比，可用于抗休克治疗的血压效果弱，持续性强。静脉滴注、肌肉注射、肾血管收缩和肾血流减少比NA明显。专题PPT，临床应用 1。腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压防治。2.阵发性室上性心动过速在升压时通过迷走神经反射性心动过速。选择PPT，2，受体激动剂，肾上腺素肾上腺髓质：Ad85%，na15%，或苯乙胺-N-甲基转移酶Ad，部分PPT，体内口腔吸收很少，碱性浆液，体内皮下注射吸收缓慢，维持1小时，最高1mg/2；肌肉注射吸收快，保持10 30分钟。25 0.5mg/subheart injection:0.25 0.5mg/second，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴：0.5 1毫克/次，专题PPT，“药理作用”作用机制：兴奋1受体和1，2受体1。心脏兴奋1受体提高心脏兴奋性，加强心脏收缩力，加速传导，加快心率，增加心脏出口量。高容量或iv过快的心律失常，心室颤动。可选ppt，2。血管兴奋1受体皮肤，粘膜，肠系膜，肾血管收缩。兴奋2受体3354骨骼肌及肝脏血管扩张。兴奋2受体冠状血管扩张腺苷血压上升，管压增加，专题ppt，3。血压低容量AD:收缩期血压增加：心脏兴奋，心输出量增加。松弛气压不变或下降，骨骼肌血管膨胀，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩，因此脉压差增大。大容量AD:收缩、舒张压力升高，压差变小，因为皮肤粘膜血管比骨骼肌血管扩张收缩。选择ppt，4。支气管兴奋2受体3354支气管扩张，肥大细胞释放抑制过敏介质兴奋1受体粘膜血管收缩，通透性减少，水肿消除5。胃肠平滑肌张力减少6。血糖升高促进糖原分解，并抑制周围组织葡萄糖摄取，抑制胰岛胰岛素释放。选择PPT，临床应用 1。心脏骤停心内注射(三针：NA AD ISO)2。过敏性休克：AD首选的过敏性休克：血压下降、支气管收缩、粘膜水肿、过敏介质释放、呼吸困难。广告：兴奋1，1受体，血压上升。兴奋2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改善呼吸困难。某些ppt，3 .支气管哮喘4。与局部麻醉剂兼容(1333625，000浓度)目的：收缩血管，减少局部麻醉剂的吸收，延长局部麻醉剂的运行时间。在什么情况下应该使用局部麻醉剂，不要添加肾上腺素？选择PPT，副作用心悸，烦躁，头痛，血压上升，心律失常，心室颤动。一些PPT，麻黄碱是从麻黄碱中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制1。直接作用：兴奋1，2，1，2受体。间接作用：促进神经末梢的释放。精选的PPT，【作用特性】(与Ad相比)1。化学性质稳定，口服有效。2.心脏、血管、血压和支气管平滑肌软弱、缓慢、持久(维持3-6个小时)。容易通过血脑屏障，中央兴奋效果明显。4.快速耐受性。精选的PPT，【临床应用】1。轻度支气管哮喘的预防和治疗对严重急性发作明显不起作用。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%溶液滴鼻液。3.低血压状态防治4。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。选择PPT，受体激动剂，异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)【体内过程】1。口服吸收无效，口服后肠粘膜和硫酸标准结合停用。气溶胶吸入，快速吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.静脉注射对毛氏不代谢，有很长时间的效果。作用机制兴奋受体，1，2受体没有选择性，强度相同，选择性PPT，药理作用1。心脏兴奋1受体3354比NA，AD效果强。血管兴奋骨骼肌血管2受体，血管扩张；随着冠状血管扩张，血流增加。血压使心脏兴奋，收缩血压上升。据说骨骼肌血管，舒张期血压下降，总体反应是血压下降。兴奋性支气管平滑肌2受体，支气管扩张；抑制过敏介质的释放。选定的PPT，临床应用 1。支气管哮喘的急性发作，控制舌下或气溶胶给药的支气管哮喘。房室传导阻滞，舌下或静脉输液。心脏停止，作用比AD强，心脏室内注射。感染性休克，血容量需要补充。部分PPT，副作用 1。心悸。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.在心肌炎中不能使用，精选的PPT，克伦特罗，作用特性1。2对受体的选择性兴奋作用2。动物中的残留时间为3。主要用于呼吸系统疾病，精选的PPT，2，肾上腺素，肾上腺素阻断剂酚妥拉明，与受体结合松散分解，竞争性拮抗剂，血管扩张剂，血压下降 alpha受体，直接松弛血管平滑肌，兴奋心脏具有突触前膜2受体，兴奋交感神经胆碱和组胺等作用狗休克，精选的PPT，肾上腺素阻断剂普萘洛尔，心脏收缩力和房室传导抑制，心率下降。支气管和血管收缩抑制糖原和脂肪分解，阻断心脏的1受体阻断平滑肌2受体，“药理作用”，“临床应用”主要用于狗猫等抗心律失常。部分ppt，部分iii胆碱受体药理学，选择PPT，M胆碱受体激动剂胆碱受体激动剂n胆碱受体激动剂n胆碱受体激动剂，一，M，n胆碱受体激动剂，选择PPT，卡瓦胆碱，理化性质可降解性，水，高温，高温，PPT，药理作用促进直接兴奋m，n受体和胆碱能神经末梢释放Ach:(1)唾液分泌增加，胃液，浆液分泌增加(2)胃肠，膀胱，子宫平滑肌收缩增强功能：(1)，卡瓦克林，选择PPT，【临床应用】胃肠障碍，便秘，适食，膀胱排尿困难以下，子宫脓1，给药途径：皮下注射2，给药方法：每天1次3，容量：家畜每公斤体重0.05-0.11，特定的PPT，(b) m受体激动剂毛细管酪氨酸(Phil ocrpine，philuka产品)理化性质对水、耐热、耐光性非常溶解。药理作用特性 1，兴奋m受体，m样效果。2、汗腺(唾液、汗液、支气管)、胃肠平滑肌有兴奋作用，比卡发温和。3、对眼睛明显的效果：瞳孔、眼压升高、痉挛调节4、对心血管的影响较小。选择PPT，临床应用 1，与反刍动物胃肠松弛，不完全闭塞性肠便秘，赤食2，瞳孔首选药(1-3%)，红膜炎皮下注射(0.5-1%阿托品)一起使用：m受体对胃肠道和膀胱的作用很强，对心血管的作用很弱。半衰期长。临床应用非梗阻性膀胱积尿，膀胱异常排出胃肠障碍，胎服以下，子宫脓，选择PPT，逆性抗胆碱酯酶：辛明，吡啶胆碱酯酶逆性抗胆碱酯酶：有机磷酸酯酶，(c)抗胆碱酯酶药，选择PPT如果不通过角膜，对眼睛没有太大的效果。2、口腔吸收差异，皮下或肌肉注射吸收。即可从workspace页面中移除物件。3、血浆假性胆碱酯酶部分水解。生成选定的PPT，作用机制1，ach抑制以增加Ach，m和n等角色。直接刺激2，N2受体。3、促进运动神经末梢的Ach释放。骨骼肌的兴奋效应最强，胃肠道、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、汗腺、眼睛、支气管平滑肌的效果较弱。选择PPT，临床应用 1。重症肌无力2。术后腹胀气体和尿失禁3。阵发性室上性心动过速4。非去极化肌肉松弛剂中毒抢救，禁忌机械肠梗阻，禁止在尿路梗阻的家畜中使用，选择PPT，甲硝唑主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。功能：1。弱作用，启动效果慢，保持长(6-8h)2。反应低，安全范围大。特定PPT，第二，胆碱受体阻断剂，胆碱受体阻断剂胆碱受体阻断剂n胆碱受体阻断剂n胆碱受体阻断剂，特定PPT，阿托品，m胆碱受体阻断剂，作用机制竞争mc胆碱受体阻断剂，m胆碱受体的高选择性和强亲和力。精选的PPT，阿托品对m胆碱受体亚型的选择性低，对M1M2M3受体有阻断作用。大容量对N1(神经节)胆碱受体也有阻断作