新生儿毛细血管渗漏综合征ppt课件

安徽医科大学第二附属医院夏梁新生儿毛细血管渗漏综合征有什么问题？病例1，儿子，入院20分钟，表现为“反应不佳，20分钟不哭”。母亲精神发育迟滞，早产(胎龄35周)，出生于去医院的路上，体重2.8公斤。体格检查：刺激而不哭，嘴唇略僵，双肺呼吸音粗，心音钝而规则，无杂音，腹部柔软，肝脾不足，肌肉紧张度低，无初级反射。辅助检查：血气分析：PH6.98，PO259mmHg，PCO236.7mmHg，HCO 3-8.4 mmol/l，be-23 mmol/l，so 273%，k，na正常ICA 0.8 mmol/l；血栓形成和止血：PT16.1s，病例1，aptt82.5s心肌酶：正常肝肾功能。胸片：吸入性肺炎；头颅磁共振成像：左心室出血伴脑白质密度降低。诊断：新生儿窒息多器官功能障碍；早产儿的治疗：三种支持和两种对症治疗。惊厥和尿潴留发生在病程的第1-4天。第6天出现全身水肿、体重增加和少尿。病例2是4d的女儿，入院时“皮肤发黄3天，食欲不振1天”。早产(胎龄：364周)、“妊娠期母体阑尾炎，脐带扭转”剖腹产，体重2.9公斤。体格检查：体温36.9度，头脑清晰，精神性阳痿，皮肤淡黄色，双臂轻度紫红色皮疹，压力不消退，双肺呼吸音粗，心音强，节律整齐，腹部平坦柔软，肝、脾、肋骨下表面，四肢肌肉张力正常，初级反射。例2，血常规：白细胞22.7 * 109/升，N95.1%，L3.5%，红细胞3.9 * 1012/升，血红蛋白142克/升，血小板38 * 109/升12 * 109/升；hs-CRP 4.8毫克/升；肝功能：ALT355u/L，ast1320 u/L；心肌酶：CK264u/L，ckmb 48 u/L；血栓形成和止血：PT24s、APTT83.9s、TT38s、FIB0.81g/L、FDP37.4ug/L、D-DMER 0.9mg/L；肾功能和电解质正常。血液培养(-)；血液和尿液遗传代谢筛查(-)。病例2，诊断：新生儿败血症；驾驶员信息中心；多器官功能障碍；血小板减少症。治疗方法：美罗培南抗感染、低分子量肝素、补充血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、输注红细胞、丙锭支持、保肝等对症治疗。在住院的第2天和第3天，穿刺部位出现出血、大面积瘀斑、全身性水肿、体重增加和第4天尿少。新生儿毛细血管渗漏综合征，危重患儿的急诊治疗，往往发现患儿有严重的全身性水肿，但同时伴有有效循环血量不足。常规补液疗法只能使血压(正常/低)在短时间内升高(？)，但很快就会出现有效循环血量不足，全身严重水肿会逐渐加重。这种现象是由于毛细血管渗漏综合征的诊断？治疗？NCLS，Nonatecapillaryleaksyndrow卓尔，概念，病因，发病机制，临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗，概念，由Clarkson等人于1960年首次提出。据报道，CLS是心脏手术体外循环后全身炎症反应综合征(SIRS)的严重并发症。它是一组由毛细血管内皮细胞损伤和血管通透性增加引起的临床综合征，导致大量血浆小分子蛋白漏入组织间隙。病因学、严重感染、药物或毒物对创伤体外循环期间缺氧缺血再灌注损伤的毒性作用、发病机制、细胞因子：氧自由基如肿瘤坏死因子-、白细胞介素-2、一氧化氮等：活性氧物种、缺氧诱导因子-1、血管内皮生长因子信号通路。血管内皮损伤：钙离子，外周细胞收缩，凋亡。毛细血管渗漏期(强制性血管外液体发作期)、进行性全身性水肿、体重增加、血液浓度、低蛋白血症、少尿等。在此期间治疗不当或不及时可导致多器官功能障碍综合征，如心、肺、肾等。临床表现、临床表现、恢复期(血管再充盈期)全身性水肿逐渐消退，体重减轻，尿量增加。在这个阶段治疗不当容易导致心力衰竭和肺水肿。诊断金标准：注射白蛋白后，细胞外水-菊粉分配能力和生物电阻抗临床诊断：诱发因素、临床表现、辅助检查、鉴别诊断、全身性毛细血管渗漏综合征、毛细血管渗漏综合征的明确诱因，随着原发病的改善和CLS的积极治疗，CLS经血管通透性的改善和治疗后不再复发，全身性毛细血管渗漏综合征无诱因复发，原因不明的非典型球蛋白血症特布他林和氨茶碱改善症状并防止其发作，鉴别诊断、全身性毛细血管渗漏综合征、毛细血管渗漏综合征体温上升小；水肿不是凹面，但肿胀比硬度更明显，尤其是在下降部分。冻伤综合征的特征是寒冷、早产和感染。发生顺序如下：小腿-大腿外侧-下肢-臀部-面颊-上肢-全身。有时它只是硬而不肿，皮肤苍白，像橡胶，范围有限，只影响大腿和臀部。放松和抗凝治疗是有效的。处理，渗漏期：主要以人工胶体为主。但是，在保证循环的前提下，补液的量应加以控制，因为过量补液会加重间质性水肿、细胞水肿和肺水肿的恢复期：毛细血管通透性改善、血浆渗漏减少、大量液体浸润、有效循环血量显著增加。应警惕肺水肿，监测血压和中心静脉压，限制补液和适当利尿。泄漏周期：1。输液类型。早期针对性液体复苏对改善预后有明显效果。复苏时应选择何种液体：晶体液：生理盐水、林格氏液天然胶体：红细胞、新鲜血浆、白蛋白人工胶体：明胶、葡聚糖、羟乙基淀粉、晶体液：分子量小，在CLS时很容易漏入组织间隙。因此，血容量不是CLS的首选。白蛋白：分子量为66.27kd，占血浆胶体渗透浓度的80%。当CLS时，白蛋白也可以渗漏到组织间隙中，这增加了组织间隙中的胶体渗透浓度。因此，CLS手术时应少用白蛋白，右旋糖酐：分子量为40Kd，在血液中滞留时间短，增加血容量的效果只能维持1.5h。右旋糖酐可覆盖血小板和血管壁，造成出血倾向，但不含凝血因子，CLS手术时也容易漏入组织间隙。羟乙基淀粉：分子量为100-200kd (Hes分子量为200 KD；万文是130公里)。不容易泄漏到组织空间并改善炎症反应。羟乙基淀粉具有良好的扩张效果，维持时间长(4-6小时)。因此，CLS应选择人工胶体来补充血容量。乌司他丁(UTI)是一种高效的广谱水解酶抑制剂。研究表明，UTI可以改善毛细血管通透性，可用于CLS的临床治疗。Aosa等人揭示，UTI通过抑制单核细胞中蛋白酶C(PKC)和核因子-B(核因子-B)的信号转导途径，直接抑制肿瘤坏死因子-的翻译和分泌。肿瘤坏死因子-可刺激单核巨噬细胞产生炎性细胞因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6和白细胞介素-8，并因“级联扩增”而导致组织损伤。此外，肿瘤坏死因子-直接作用于内皮细胞并破坏它们。UTI能抑制ICAM-1和CD11b的表达，减少白细胞与血管内皮细胞的粘附，明显减轻血管内皮细胞的损伤。(3) UTI也是弹性蛋白酶的抑制剂，减少其分解上皮弹性蛋白和毛细血管内皮细胞表面蛋白，从而降低毛细血管通透性。(2)改善毛细血管通透性肾上腺皮质激素：在CLS渗漏期可抑制炎症反应，降低毛细血管通透性，减少渗漏。目前，大多数学者认为，小剂量肾上腺皮质激素可以达到上述效果，并可以避免高血糖症和相关免疫抑制诱导的大剂量应用。(3)支持性呼吸支持：在CLS泄漏期间，肺间质的液体渗出降低了肺顺应性，增加了通气阻力并降低了通气效率。这一病理过程类似于急性呼吸窘迫综合征。因此，机械通气应参照急性呼吸窘迫综合征的治疗原则和adop3、支持内部环境和营养的维