有机磷农药中毒ppt课件

1,农药中毒,2,农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。,3,按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。,4,农药的毒性除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性混配农药毒性往往呈相加或相乘,5,我国农药急性毒性分级建议标准（1990年）级别经口LD50经皮LD50（mg/kg)(mg/kg,4h)剧毒5002000世界卫生组织推荐的农药危害度分级标准（1992年）大鼠LD50（mg/kg）级别经口经皮固体液体固体液体极度危害5或500200010004000,6,急性毒性,有机磷类：恶心、呕吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔缩小、大小便失禁、抽搐等。氨基甲酸酯类：恶心、呕吐、多汗等M样作用，类似有机磷农药中毒。除虫菊酯类：面部感觉异常、皮炎、意识障碍、肺水肿有机氯：严重者有阵挛性、强直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。有机氟：以神经、循环系统症状突出。脒类：口干、口唇青紫、心悸、胸闷，出血性膀胱炎、呼吸困难、呼吸衰竭等。醚类：高铁血红蛋白血症，溶血性贫血，肝、肾损害,7,2、慢性毒性作用：蓄积毒性和远期作用（1）生殖发育毒性（2）致癌（3）免疫功能损伤3、农药的协同作用：现代研究发现，绝大多数混剂呈增毒效应或协同作用。,环境中农药的残留给人类健康留下隐患,8,职业性接触,职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群农药生产车间(出料、分装等)生产设备的检修农药的配制、喷药过程施药工具的检修拌种、熏蒸,皮肤、衣物污染,呼吸道吸入,9,农药生产过程,包装车间,10,农药配制与喷洒过程,11,有机磷农药,R1O（S）PR2X,12,使用最广，用量最大。品种多（超过100种），按毒性分类：,马拉硫磷辛硫磷等,低毒类,中等毒,敌敌畏乐果等,高毒类,氧化乐果甲基对硫磷对硫磷(1605)甲胺磷内吸磷(1059)等,剧毒类,甲拌磷（3911）,13,（一）理化特性,理化特点淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；类似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；,14,（二）毒理,吸收消化道呼吸道完整皮肤（主要途径）,15,分布肝脏肾脏肺脾透过血脑屏障代谢氧化毒性增强（活化作用）水解毒性减低（解毒作用）排泄：代谢产物主要随尿排出毒作用机制,16,马拉氧磷，毒性增高（昆虫）马拉硫磷水解,毒性降低（哺乳动物）敌敌畏，毒性增高。（昆虫）敌百虫二甲基磷酸酯毒性下降.（哺乳动物）由于昆虫、哺乳动物体内酶系存在很大区别，故达到杀虫的目的。,17,中毒机制,1、主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。2、直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用,18,Ach在神经系统的分布：,（1）所有的节前纤维（2）副交感神经节后纤维（3）部分交感节后纤维（4）全部运动神经纤维,19,1、M受体：M1型：神经系统M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上M3型：外分泌腺上2、N受体：N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。,乙酰胆碱受体的分布情况：,20,有机磷农药中毒机制,磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现,21,(2)AchE分解Ach的过程,22,(3)有机磷对ChE的抑制作用,23,（三）有机磷农药急性中毒临床表现,2烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)抑制(呼吸肌麻痹等),1毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；,3中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命,Ach乙酰胆碱；NA去甲肾上腺素,24,青年女性，24岁，6小时前与家人生气，自服乐果原液20毫升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕吐物为胃内容物，约500毫升。家人见其流涕、流延、多汗、呼吸急促急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤抖，烦躁不安。入院查体：T：36.8CP:88次/分BP：150/95mmHg。神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。,25,其他临床表现,有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）急性中毒恢复后经445天潜伏期腓肠肌压痛下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍累及上肢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变,26,其他临床表现,中间期肌无力综合征急性中毒后一周内（一般24天）出现全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等,27,1998年9月2日晚，在某单位食堂有14人同桌用餐，进食后15分钟左右，14人均出现头痛、头昏、多汗、乏力、恶心、呕吐、腹部不适等症状。即送医院治疗。查呕吐物诊断为甲胺磷中毒。其中三名青年女性出现了癔症样发作：一人出现意识不清，四肢痉挛性抽搐；一人出现阵发性腹绞痛，大笑不止；一人出现头昏、肢软、乏力、站立不稳、不能行走。均是每天发作数次，每次持续10分钟左右，间歇期如常人。此例说明，有机磷农药除M、N样、中枢神经系统症状外，还可引起癔症样发作。,28,（四）诊断,诊断依据职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）职业接触史临床表现全血胆碱酯酶活性职业卫生调查资料,29,急性有机磷中毒的鉴别诊断,项目有机磷中毒急性胃肠炎中暑安眠药中毒病史有接触史或口服史有不清洁食物史有高温接触史有服药史多汗明显不明显不明显无瞳孔缩小明显无无有肌束震颤有无可有腓肠肌痉挛无体温正常或稍高常增高高热或正常多正常血ChE降低正常正常正常,30,诊断分级标准,31,（五）急性中毒的处理原则,清除毒物，防止继续吸收皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗口服中毒者：温水或2NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃眼部污染：清水或2NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1阿托品,32,（五）急性中毒的处理原则,解毒剂的应用乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）早期、足量、反复给药复能剂氯磷定（首选）、解磷定对症支持治疗，防止并发症,33,严格执行农药登记管理法规中华人民共和国农药登记管理条例、农药安全使用规定等加强农药运输、销售、贮存和使用的管理普及农药中毒防范知识，加强农