重症急性胰腺炎的诊断和治疗

.1，重症急性胰腺炎的诊断和治疗，2，概述，急性胰腺炎(acutepacreatitis，AP)在临床上存在较大差异，轻量者能在短期内治愈，没有并发症。中医病急，病情严重，经过长，并发症多，治疗复杂，死亡率高。现在根据临床上病情的严重性，分为轻度急性胰腺炎(mildacutepacreatitis，MAP)和重症急性胰腺炎(severeacutepacreatitis，SAP)。3，概述，重症急性胰腺炎的定义：急性胰腺炎或坏死合并长期功能障碍(增强CT:非增强区3cm或胰腺30%以上，CT值25-50Hu)，脓肿或假性囊肿(CT值90次/分钟) 20次呼吸/分钟或二氧化碳分压121009/l或天真的细胞10%；除了已知能满足这两者并引起上述变化的其他因素外，可以诊断全身炎症反应综合征的存在。9，病因病机恶化因子全身炎症反应综合征，重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死二次感染期。TF，il-1 现在被认为是全身炎症反应综合征的强大介质，是早期细胞因子，然后引发一系列瀑布般的连锁反应，包括IL-6，IL-8，血小板激活因子(PAF)，氧自由基(OFR)，一氧化氮，启动子这些因素是重症急性胰腺炎持续坏死的关键因素之一。10，病因病机状态恶化因子全身炎症反应综合征最近将核因子-B视为多方向转录调控蛋白，对调节TF、IL-1、IL-6、IL-8及细胞间附着因子表达有重要作用。当然，身体在释放引起炎症的细胞因子的同时，也会释放抗炎细胞因子(IL-2，IL-10)，这些在急性胰腺炎过程中有积极的影响。这两个因素只有在病理上失去平衡时，才会导致胰腺持续坏死和多器官功能障碍，甚至衰竭。因此，重症急性胰腺炎的全过程可以概括如下。急性疾病持续时间过长的压力反应SIRSMODSMSOF。11，病因病机恶化因子胰腺再灌注损伤，胰供血障碍和再灌注损伤：有证据表明血液循环障碍能诱导急性胰腺炎。胰供血障碍的机制可能是对损伤原因的直接作用，胰蛋白酶激活的自我消化作用，炎症反应损伤的一般结果。后续再灌注损伤加重了胰腺的损伤。吸氧、使用硝化甘油及适当输入液体组，病因及病因身体的敏感性，发现只有部分患者发生急性胰腺炎，严重的差异也表明对身体的敏感性差异。近年来分子生物学研究也表明，有些基因和表达异常。单核MHC-表达向上或/和MHC-基因型为纯剪接时，TF 的分泌水平降低；相反，上升了。CD16等位基因类型对粒细胞的调理剂吞噬作用有很大影响，CD16的A-1纯偶联物或CD16低表达能起到调理剂吞噬作用，而CD16的A-2纯偶联物或CD16高表达能抑制多型核白细胞的调理剂吞噬作用。循环中高水平的好TF 和多型核白细胞的高招募和低吞噬效率是身体炎症反应中的不良因素。13，根据病理、切除或尸检的胰腺的替代形式，一度分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血性坏死性胰腺炎大部分表现为重症，经常表现为轻度。水肿性胰腺炎大部分表现为轻度，部分表现为重症。1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型。类型1:损伤变化以小叶周围脂肪组织为中心，结果伴有出血、腺细胞坏死和导管坏死。周围腺泡酶侵入癫痫，导致脂肪坏死。第二类：病变始于胰管坏死，引起导管周围炎症，脂肪坏死较少或缺乏。型：微生物直接作用于腺泡细胞，使腺泡转移到难堪症患者。14，症状，腹痛：95%的患者以腹痛为第一症状。如果经常突然生病或疼痛的轻重不同，为钝器痛、刀伤等疼痛持续，可能会发作性恶化，一般的痉挛剂不会缓解。大部分可以位于中腹部，也可以位于左右上腹部，向腰部等部位放射。如果饮食加重，以后坐或跪下，可以部分缓解疼痛。剧烈的腹痛，长时间，胰腺分泌物在腹腔内的扩散会引起整个腹部扩散性牛奶I。对盐或胆汁的呕吐，对食物或胆汁的呕吐，能吐出蛔虫的少数人。呕吐也不能缓解疼痛。15，症状，发烧：大多数患者有3-5天的中等以上的发烧。吴汉战、持续高烧退退或体温上升，应怀疑胰腺脓肿或胆道感染等第二次感染。黄疸：早期发现于扩大的胰腺，压迫枪管，还有胆结石。黄疸应考虑胰腺脓肿，假性囊肿压迫枪管，肝细胞损伤等。器官衰竭症状：低血压或休克，呼吸困难，没有小便池或小便池，呕吐血黑等。有极少数人可以猝死。16，征象，大部分是明显的腹部压痛，反动，腹肌紧张，有时腹胀，肠音减少或消失，腹水和腹部移动性有声。少数重症患者还出现两侧腹部皮肤蓝棕色斑点(Grey-Turer综合征)或肚脐周围皮肤蓝棕色斑点(Culle综合征)。如果碰腹部肿块，会经常出现胰腺和周围脓肿或假性囊肿。也可能出现左肺不张或肺炎，左或双侧胸腔积液的迹象。低钙血症会引起痉挛，但很少发生。远处皮肤红斑结节(由皮下脂肪坏死引起)。17，实验室检查，血液淀粉酶：发病后6-12h开始上升，48h开始下降，持续3-5天。500U/L以上的联合临床可诊断。但高低不一定反映病情轻重，SAP患者的淀粉酶10%左右可能正常或以下。如果血液淀粉酶持续上升10天以上，可能会出现假性囊肿形成、胰腺腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等可能会稍微增加淀粉酶，但大部分都不超过500U/L。淀粉酶血症，流行性腮腺炎等淀粉酶可能超过500U/L。尿淀粉酶：发病12-24h开始上升，上升晚，但下降缓慢，持续1-2周左右。适合治疗迟到的病人。18，实验室检查，胸腹淀粉酶：胰腹水和胸水患者明显高于血液，血清淀粉酶下降到正常时更有诊断意义。淀粉酶同工酶测定：血液淀粉酶包括p型胰淀粉酶和s型(唾液)淀粉酶。正常血清淀粉酶活性的40%来自胰腺。如果淀粉酶增加，淀粉酶同工酶(p型胰淀粉酶)不升高，急性胰腺炎的可能性就小。淀粉酶肌酐清除率(Cam/Ccr):正常范围为1%-4%。这个比例主要对巨大淀粉酶血症有意义。19，实验室检查，血清脂肪酶：经常病后24-48h开始增加，持续7-10天，对晚期急性胰腺炎患者治疗有诊断价值，特异性高。不能用于早期诊断。其他急腹症也可以上升。血液白细胞数：早期增加，中性粒细胞明显增加。重症往往超过20 x109/L。血清钙：暂时性低钙血症很常见，但手和脚很少发生痉挛。低钙血症程度与临床严重程度平行。钙血症低到2mmol/L时，重症急性胰腺炎经常出现。20，实验室检查，血糖：暂时性上升是常见的。10mmol/L以上持续空腹血糖经常反映胰腺有坏死性脂质。急性胰腺炎可能会发生高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的原因。重症急性胰腺炎还可能有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸衰竭的检查结果。c反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶活性肽、胰腺炎相关蛋白等也可以提高。21，影像检查，腹部x光片：主要用于排除其他原因(如肠梗阻)的急腹症可以是液体气体平坦的，胃肠穿孔可以有膈自由气体。胰腺也有慢性胰腺炎的钙化。有气泡阴影，显示胰腺脓肿。胃浦和横结肠脾的局部扩张也明显有助于急性胰腺炎的诊断，提示也起作用。胸部：可以看到侧面或两侧膈肌上升、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也更常见。没有心脏扩张，肺间质绒毛浸润性肺水肿呈ARDS。22，影像检查，超声检查：是诊断胰腺疾病的重要手段。可以理解胰腺的坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张、胆汁的有无、蛔虫、胆管扩张等。B b超：不优于CT，仅适用于肾功能衰竭或造影剂过敏的患者，23，影像检查，CT检查：明确胰腺炎的范围，严重度及局部并发症。特别是加强对SAP的诊断、治疗和预后的扫描判断具有重要意义，CT变化与临床严重性平行。具体征象：胰腺体积增加：胰腺横截面的大小可以以第二腰椎横截面直径为基准(胰头钩突位于肠系膜上动脉的前面，正常胰腺位于同一水平腰椎横截面路径的1/2-1，胰腺位于腰椎横截面路径的1/3-2/3，胰尾为腰椎横截面路径的1/5)边缘模糊。坏死：CT增强是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死部位的密度为20-50Hu(正常胰腺扫描为30-50hu，增强后为50-150hu)，出血部位的密度可以提高。24、影像检查、CT检查：胰囊增厚开始；胰和胰周围积液：胰前胃壁后小视网膜囊腹膜内左肾间隙右肾间隙右肾间隙肾周围间隙，后肾间隙，脾周围；胰腺假性囊肿(20hu)；胰脓肿(病变有气、液、强化后脓肿壁强化环征)；可能有门静脉或脾静脉血栓。部分患者为胆石，主胰管扩张直径超过3mm。25，局部并发症，急性液体积累：发生在疾病早期阶段，胰腺或胰腺周，囊壁包裹的液体积累，影像没有明显囊壁包裹的急性液体积累(CT值20Hu)。大部分是自己吸收的，有些发展成假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺和胰腺周围组织坏死：是指胰腺脂肪坏死的胰腺实体的扩散或局部坏死。胰腺坏死根据感染与否分为感染性胰腺坏死和无菌胰腺坏死。26，局部并发症，急性胰腺假性囊肿：包裹在纤维组织或肉芽肿中的胰腺累积液。可以发现，几种促进大部分通过影像检查确定诊断。疾病发生后3-4周经常发生，数量多种多样，通常呈圆形或椭圆形，囊壁明显。有时，壁破裂会引起胰腺腹膜炎。胰腺脓肿：包裹性脓包含或不包含少量胰腺坏死组织。感染的迹象是最常见的临床症状。发病后4周或4周经常发生。穿刺显示有脓或胰腺组织、细菌或真菌培养阳性很少或完全没有。胰腺脓肿大部分是由局部坏死液化继发感染形成的。27，全身并发症，呼吸道：肺不张，肺炎，胸腔积液，急性肺损伤/ARDS可能发生。泌尿系：可能出现尿液和蛋白尿、显微镜血尿和血尿、副增量等急性肾缺血。急性肾缺血如果没有立即纠正，会迅速发展为急性肾功能衰竭。心脏：心包积液，心律失常，心力衰竭。心电图可以有多种变化。中枢神经系统：有可能出现定向障碍、意识模糊、兴奋伴妄想和幻觉等胰腺脑病征兆。脑波可能有异常变化。经常做爱。28、全身并发症，消化系统：急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血，门脾静脉栓塞引起食管静脉曲张出血，急性肠系膜血管缺血性疾病，肠麻痹，肠闭锁，肝功能异常和各种胰瘘。血液系统：胰蛋白酶可能引起血管内血栓、DIC和出血。代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。细菌性败血症及真菌感染(主要发生在长期使用抗生素的患者身上)其他：部分患者可能有轻微永久性糖尿病，极少数患者可能发生胰腺突然死亡。29，重症急性胰腺炎诊断标准，重症急性胰腺炎诊断标准：可诊断以下四种方法之一： ralo标准3个以上； Apache 得分超过8分； 以上BalthazarCT分级系统；如果有休克(收缩期2mg/dl)，呼吸衰竭(氧分压60U/L，胆红素41umol/L，发冷，发热等急性胆管炎症状)，应尽快(在24-72小时内)解除胆道梗阻有条件的首选乳头括约肌切开石头或/和鼻引流(特别是老年人病弱者)。如果不能解除胆道梗阻，或者治疗胰腺坏死感染、胰腺脓肿、腹腔积液非常严重的暴发性急性胰腺炎等，则开腹手、40，胆源性胰腺炎治疗原则，胆道闭锁者首先进行非手术治疗，缓解胰腺炎3周后进行胆石症手术(大部分胆囊切除术可以采用腹腔镜胆囊切除术或开腹术，发现或怀疑中排胆源性胆源性结石时，应探索胆管以避免复发)。胆石性重症急性胰腺炎主要以胰腺病变为主，治疗原理与非胆性重症急性胰腺炎相同。41，治疗毛细血管渗漏综合征的预防和治疗，毛细血管渗漏综合征的本质是毛细血管内皮损伤，毛细血管通透性增加，大量血浆蛋白渗透组织间隙，低蛋白血症，低血容量休克，急性肾缺血等。在急性反应期间，要积极补充血液量，输入液体的个体差异很大(少2.2升/天，多10升/天)，关键要根据患者的全身情况或中心静脉压进行调节。注入的成分如果想提高胶体比(胶体和晶体的比例3: 1)，胶体可以选择706代血浆注入时要纠正电解质紊乱(钠、钾、氯、钙、镁、磷)。治疗后期要适当控制输液量，多补充胶体，适当调节利尿。42，感染防治，急性胰腺炎使用抗生素的迹象。胆源性胰腺炎有感染征象，重症胰腺炎，需要外科手术的人，肺部或尿道感染者。研究结果表明，如果主动使用抗生素，可以减少重症急性胰腺炎的感染并发症，并有降低死亡率的倾向。重症急性胰腺炎无论有没有感染证据，都要积极使用抗生素。胰腺感染有三种情况：坏死组织的二次感染(称为感染性坏死)、假性囊肿的二次感染(现在称为脓肿)和晚期胰腺脓肿。胰腺感染的诊断主要取决于临床症状和刺伤组织的细菌培养。43，感染防治的三大原因：肠道细菌迁移、胆汁细菌逆行和血液传播。病原菌种类：大肠杆菌25.9%，假单胞菌15.9%，厌氧菌15.6%，葡萄球菌15.5%，克雷伯氏菌10.1%，变形菌10.1%，链霉菌10.1%抗感染的效果取决于病原体对抗生素的敏感度以及抗生素穿透胰腺组织的能力，因此抗生素的选择主要针对肠道革兰阴性杆菌(70%革兰阴性杆菌)和厌氧菌(10%以上的联合厌氧菌)，这种抗生素必须能够通过血液胰腺壁。，44，感染防治，