病理生理学-心功能不全课件

(Cardiacinsufficiency)，心功能不全，(Generaldescription)，第一节概述，心脏收缩和/或舒张功能不全，心力衰竭，(heartfailure)，(heartfailure) SystemicInfection电解质和酸碱平衡障碍acid-baselectytedisturbance心律失常Arrhythmia妊娠和分娩PregnancyLabour贫血Anemia，心肌收缩功能，收缩失败发生心力衰竭时，患者的心输出量明显低于发生前，但绝对值可以等于或高于正常人水平。但是因为不能满足患者的长期、组织的代谢要求，所以称为高出口量性心力衰竭。低出口量型心力衰竭，高出口量型心力衰竭前，高出口量型心力衰竭，正常人，(Mechanismsofheartfailure)，第三节心力衰竭的病因，正常心肌收缩性减少心肌舒张功能异常收缩活动不协调， mol/L，1，心肌收缩性降低，2，心肌细胞死亡，心肌收缩性心肌细胞坏死心肌细胞凋亡，(a)心肌收缩性蛋白破坏，(b)心肌能量代谢紊乱，(MyocardialInfarction) 心肌能量生成障碍，原因：心肌缺血缺氧，结果：收缩蛋白合成障碍Ca2运输和分布异常线粒体功能异常，2。心肌能量存储减少、ATP、肌酸、磷酸肌酸(CP)、心肌肥大、肌酸磷酸激酶活性3。心肌能量利用障碍，肌球蛋白ATP酶isoenzyme有3种3360 v1():活性最大V2():活性v3 () :活性细胞外Ca2内流障碍，交感神经兴奋，高钾血症k降低Ca2的内流，-受体下调，心肌内去甲肾上腺素减少，酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感度，2。肌肉浆网络Ca2处理功能障碍，reservuptakerelease，3 .在troponin和Ca2结合障碍的产德时，h和troponin的亲和力大于Ca2，占Ca2结合部位。，(4)心肌肥大的不平衡生长，(imbalancgrowthofmyocardialhydrophy)，去甲肾上腺素的增加不足，毛细血管的增加不足，线粒体的增加不足，肌球蛋白ATP酶活性下降，肌球蛋白ATP酶活性下降， 房室结：室结区、结区、房室结、左束分支、右束分支、心脏特殊传导系统的构成和分布、(conequence softhepump pine function)、第4节心力衰竭临床特点的病理生理基础、(肺淤血心率增加，舒张期缩短时氧气需求增加，上左呼吸的机制：部分血液转移到身体下半部，肺淤血减少胸腔体积，肺活量增加，减少水肿液的吸收，肺淤血减少，夜间阵发性呼吸困难的机制：因迷走神经兴奋，支气管收缩后下半静脉血回流增加，肺淤血，水肿心脏，心脏，心脏外部，HR心脏紧张源扩张心肌肥大，血液再分配红细胞，血红蛋白细胞线粒体计数，呼吸酶活性，收缩力，收缩功能，有效循环血液量，心血管供给，氧气使用能力，SV，血液供应氧气，co， 室充不足，(2)心脏扩张，断续规律，紧张扩张心室容量增加，收缩力提高心脏扩张，肌肉扩张心肌扩张收缩力提高，(3)心肌肥大(Myocardialhypertrophy)，心肌肥大等，心脏肥大在长期压力负荷下心肌纤维平行增殖。心神秘带、离心力肥大、concentrichyperrophy、eccentrichyperphy、6节心力衰竭的病理生理学基础防治、基本原因、原因消除、心脏收缩功能改善、心脏前/心脏前/，主要：因发烧、呼吸困难和心悸住院3周。Clinicalexample，现病史：4年前患者开始在劳动时间自觉，近半年症状加重，下肢水肿。一个月前，经常坐在讲台上睡觉，醒来，哮喘加重，紧急救援好转。过去三周，发生了恶寒发热、咳嗽、痰、血丝、心跳、短暂恶化。即可从workspace页面中移除物件。过去史：患者小时候咽喉肿，做了扁桃体切除术，之后膝盖肿，有疼痛史。，体检：T39.6，P161次/分钟，R3次/分钟，BP110/80mmHg。严重疾病剂量，嘴唇紫色，半躺，嗜睡；颈静脉发怒时心脏系统向两侧延伸，心脏尖端部位会出现明显的收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可以听到广泛的湿罗音。腹部膨胀，能听到移动性有声。肋间6厘米，压痛；脾脏从肋部3厘米。指尖呈杵状，下肢明显凹陷水肿。实验室检查：红细胞3.01012/L白细胞18109/L中性粒细胞90%尿300-500ml/日少量蛋白和红细胞尿胆红素(血浆总胆红素31.6mol/L(