呼吸内科读书笔记

呼吸内科阅读笔记慢性支气管炎和梗阻性肺气肿首先，以慢性支气管炎(chronicbronchitis)为特征。经过缓慢，阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压，肺心脏病，慢性支气管炎，需要很多器官，支气管粘膜，还有老年人。周围组织的慢性非特异性炎症。咳嗽，(a)病因病机伴有痰或呼吸困难及反复发作的慢性过程1。大气刺激性烟雾、有害气体等2氧化硫、二氧化氮、氯、臭氧等是知己早期的大气道功能正常，但是小气度功能已经损伤了管粘膜，纤毛去除功能下降，就会产生分生异常。随着病情加重，气道狭窄和阻力分泌增加，为细菌入侵创造了条件。增加，通风功能可以有不同程度的异常。缓解2.吸烟会刺激副交感神经，引起支气管痉挛，大部分恢复正常。疾病发展，气道阻力增加可以抑制支气管上皮纤毛运动；支气管不可逆性器官也关闭了。杯状上皮细胞增殖，粘膜分泌增加，气体(3)临床症状管子净化能力减弱了。支气管粘膜充血，水肿，1 .症状较慢，经过长，重复的急性粘液堆积，肺泡上吞噬细胞功能减弱。加重冬天寒冷的吸入性发作，变暖烟雾缓解鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥料。主要症状是慢性咳嗽、痰、哮喘。感染是慢点发生和发展的重要因素。迹象在早期可能没有异常迹象。急性发病原因主要是病毒和细菌、鼻病毒、粘液病毒，主要是湿和干使用、等、肺腺病毒，呼吸道细胞融合病毒很常见。底部，咳嗽后可能减少或消失。有多少声音4.过敏反应会引起支气管收缩或痉挛，组部位都不一定。哮喘患者听到哮喘、编织损伤、炎症反应后，慢慢地走。呼气延长，不容易完全消失。联合使用报废5.身体内部因素1)自主神经障碍，水肿和肺气肿的征象。副交感神经功能亢进，气道反应性比正常高3。临床分类和分期(重要试验点)人高；(2)老年人呼吸系统防御功能下降，(1)分型分为单纯型和呼吸暂停型。单喉反射减弱，单核吞噬细胞功能下降型主要为咳嗽、痰；呼吸类型；消弱；(3)由于缺乏维生素c、维生素a，除咳嗽和痰外，还有哮喘，气管粘膜上皮恢复受到影响，锈菌活性因阴影咳嗽而加重，睡眠时明显表现出来。声音(4)遗传也可能是慢枝的容易因素。(。(b)病理生理学(2)分支分为3期。急性发作期期待在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加加上，或发烧等炎症迹象或识别。“咳嗽”、“痰”、“哮喘”等症状均明显加重。3.肺结核患者有很多结核病中毒症状慢性全延期有不同程度的“咳嗽、痰、哮喘”或局部症状(如发烧、乏力、酸、消瘦、症状全缘1个月以上咯血等)。Xray和痰TB检查，可以明确临床缓解期。治疗或临床缓解，症状诊断轻微咳嗽，少量痰，保罗4。肺癌尤其有多年的吸烟史，患者有两个月以上的年龄。(4)诊断及鉴别诊断往往在40岁以上，发生刺激性咳嗽，经常反复或持续的痰或慢性咳嗽性咳嗽，根据咳嗽、痰或呼吸，每年发病持续。x光检查连续3个月持续2年以上，除其他心脏、结节性阴影或阻塞性肺炎外，还可以发现肿块阴影，在用抗菌素治疗肺部疾病时可以诊断。慢性支气管炎要考虑治疗、无效效果、阴影不能完全消失的肺癌的可能性。痰脱落细胞和支气管镜检查1.支气管哮喘一般没有慢性咳嗽，痰史，活检一般可以明确诊断。哮喘为特征。哮喘是幼年或青年期5。矽肺及其他尘肺有灰尘及职业接触史。突然生病。发作期间，两肺充满呼吸声，缓解x线检查，可见硅结节，肺门阴影扩大，网内可能没有任何症状。个人或家庭中过敏疾病等质感增加的情况很多，可以诊断。(e)治疗2.支气管扩张导致咳嗽，痰复发1。急性发作的治疗根据药物敏感性选择有效抗生素的感染控制(1)的特征，或重复及多种咯血的历史(1):感染时有很多脓痰。肺位于(2)祛痰剂、氯化铵混合物、溴乙酸、主，主要位于一侧，固定在肺中。可能会有刘峰维度景宁等；手指(脚趾)。x线检查常见肺纹理粗体积(3)痉挛，平川一般为氨茶碱，特布他林头部。(典型病变应铭记)支气管造影或CT等；(4)气溶胶治疗。气溶胶加湿或加化合物安息管扩张，气体可以进入肺泡，但呼气时起香酊。管子收缩过度，陷阱，气体排出，肺泡阻塞2.缓解期治疗能加强运动，加强体质，肺泡明显膨胀，按高免疫功能(6)预防力增加。由于肺部慢性炎症，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白质分解酶增加，损害肺组织最重要的是戒烟。注意保暖，避免感冒，预防和肺泡壁，多种肺泡融合成肺泡或气冷。改善卫生，保护个人劳动，消肿；此外，烟草成分通过防止细胞毒性，可以防止和防止烟雾、灰尘、刺激性气体在回声和刺激中刺激活性细胞，对中性粒细胞吸入口的影响。第二，梗阻性肺气肿释放弹性蛋白酶。肺泡壁毛细血管压迫、血液供应减少、肺组织营养障碍、阻塞性肺气肿是吸烟、感染、空气污染引起的肺泡壁弹性丧失、肺气肿发炎等有害因素的刺激，更有可能引起最终支气管。 1抗胰蛋白酶缺乏会引起额叶末端(支气管呼吸、肺泡管、肺泡囊和肺肺气肿)。气泡)气道弹性减少，过度膨胀，膨胀和肺(2)病理生理学容量增加，伴有气道壁破坏的病理病变早期侵犯道时，存在通气功能障碍状态。(a)原因和病因：动态肺顺应性下降，静态肺顺应性增加，最大追逐气体减少，残余气体和残余气体由于支气管慢性炎症，血管狭窄增加到总肺的比例。完全不堵塞，呼吸容易进入气体。肺泡严重的话，肺泡和毛细血管会丢失，肺泡随着呼气，胸膜内部压力的增加，空气扩散区域减少，弥散障碍减少。通气，血流悲观闭塞；肺泡的肺泡太多，肺泡填充无法调节，通风不好。造成O2气体的短缺。慢性炎症会破坏小气管壁软骨和CO2储备，缺氧血症及高碳酸血液失去支气管正常支架的作用，呼吸时引起支气管炎，最终导致呼吸衰竭。(c)病理分类和特征分为以下三种类型：1.自然气胸肺气肿容易与自然气胸合并，1.小叶中央型更常见。特征：囊型扩张突然加重的呼吸困难、胸痛、蓝症、叩诊的末梢支气管和一级呼吸性气管有鼓声、呼吸音减弱或消失。x光可以诊断。炎症引起的管狭窄，位于第二小叶中央2。肺部急性感染，WBC增加，中性粒子微区；细胞增多。2.前叶型特征：肺气肿囊小，3 .慢性肺栓塞肺小叶，主要为呼吸支气管狭窄(6)诊断导致了最终肺组织的扩张。根据慢枝病史和肺气肿的临床特点混合存在于同一肺内的两种类型中。胸部x线表现和肺功能检查一般都很明确(d)临床体征的准确诊断，临床分类如下。(临床分类要牢记在心。1.症状间歇性出现肺气肿症状的时候，请回答原咳嗽，问：气肿型和支气管炎型如何确认，痰等症状出现时逐渐加重的呼叫问题。吸入困难随着病情加重。严重的时候可能出现的1。肺气肿(a型)也称为红哮喘型。主要病理呼吸衰竭的症状。改为全小叶或小叶中心肺气肿。2.迹象的早期迹象并不明显。随着病变的发展，天命音，清泉型晚期会发生呼吸衰竭。桶胸伴有呼吸运动减弱，触觉鱼颤抖或右心衰。弱或消失，叩诊清音，心脏浊音系统2。支气管炎型(b型)也称为自主型。主要或容易敲，肺下界和肝浊界下移；听觉病理改变为伴随小叶中央型肺内音的严重慢运动，呼吸音大体减弱，呼气延长。水肿、反复呼吸道感染引起呼吸衰竭和右侧并发感染时，肺部可能会有湿淋淋。如果剑突发生心力衰竭心跳及其心音比心脏尖部高的提示和3。据悉，如果混合型异常型同时存在，则早期肺动脉疾病是混合性的。(e)并发症。(6)治疗(治疗原则要记住)。治疗原理在气道关闭时，解除可逆韧带或胸腔的缓慢。因素消除患者经