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医学科普疾病知识文库： 老年人病态窦房结综老年人病态窦房结综 合征合征 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 老年人病态窦房结综合征的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 老年人病态窦房结综合老年人病态窦房结综合 征征 别名：别名：老年病态窦房结综合征，老年人病窦综合征，老年人病态窦房结 综合症 简介：简介：病态窦房结综合征(sick sinus syndrome;SSS)是指窦房结及其邻近 组织发生病变，出现起搏和(或)冲动传出障碍导致一系列心律失常，引 起头晕、黑蒙、一过性意识障碍和晕厥等，包括全身、神经、心脏等一 系列表现的临床综合征，在老年人较为常见。 部位：部位：其他 胸部 头 科室：科室：心血管内科 症状：症状：眩晕 头痛 心力衰竭 眩晕 头痛 心力衰竭 心律失常 心 悸 相关疾病：相关疾病：短暂性脑缺血发作 老年人短暂性大脑缺血性发作 心律失 常 窦性心律失常 老年人椎基底动脉供血不足 病因：病因：老年人病态窦房结综合征原因_由什么原因引起老年人病态窦房 结综合征 (一)发病原因 1.最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。 2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。 3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。 4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。 (二)发病机制 窦房结解剖及生理特点 1.窦房结解剖 窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长 形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端 在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(1520)mm5mm2mm。窦 房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏 细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极 较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集 群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间 质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。 窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约 55%60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%45%来自左冠状动 脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁 小动脉管径所占面积的8倍，血液供应相当于附近心房肌的15倍。 窦房结有丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维极其丰富。 而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较 大。 2.窦房结的生理特点 窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反 应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不 同，是由钙通道开放、关闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电 位水平为-60-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上 升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，区分不明显。动作电位 幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所 以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。 窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但 也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酰胆碱释 放，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间延长，窦 房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲 肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩 短。 3.病因与病理生理 老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随 着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪 浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人 病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病 变。有时更广泛，累及心房或房室交界区，后者又称为双结病变。 常见病因有：冠心病：为老年人病窦综合征最常见的病因。窦房 结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来 自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉 粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会出现缺血性改变。急性心肌梗死时 特别是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动 脉供血不良引起者，则多表现为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究 发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征患者窦房结动脉常无病变。病窦综 合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧 壁梗死可发生外，并不常见，而且常是暂时性的。因此提出可能还有其 他更重要的因素参与了本病的发病过程。目前认为老年人最常见的基本 疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。心 肌炎和心肌病：也是我国另一个常见引起病窦的主要原因，如风湿性和 病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样变性所致的心肌病和原发性心 肌病等。创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血 时可引起窦房结功能障碍。高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不良、 血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、 药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、-肾上腺素能阻滞 药、钙通道拮抗药、抗心律失常药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能 不全。 窦房结及其周围细胞虽然容易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分 支，结内小动脉管径所占面积大大超过临近心房壁小动脉所占面积。同 时，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房 结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当严重的阶段。 症状病史：症状病史：老年人病态窦房结综合征症状_老年人病态窦房结综合征有 什么症状 窦房结功能衰竭的进程一般比较缓慢，常需510年或更长时间才 完全丧失功能。因此多数患者起病隐匿，病史较长，病情进展缓慢，早 期患者无其他任何不适，常是在体检时发现。一般症状主要以心率缓慢 所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤其是脑供血不足为主。 1.脑部表现 症状轻重不一，表现形式多种多样，可呈间歇性。轻者 乏力、头晕、眼花、失眠、间歇性记忆力丧失、反应迟钝或易激动。病 情进展时有语言含糊、轻瘫、判断错误、短暂的意识丧失、头晕目眩和 近似晕厥。重者常见典型而严重的症状有晕厥和黑蒙，往往是就诊的主 要原因。而心动过速期间则较少发生明显的脑部症状。约有10%患者可 发生猝死。有些未曾确诊的病人而于体力活动后或体育运动后突然死 亡，可能是本症的一种表现形式。 2.心肺表现 早期除心率减慢或缓慢与快速心律交替存在外，可能无 心脏的其他表现。随着病情进展，临床常见的表现有心悸、心前区不 适、胸闷等。不论心率快慢对于冠状动脉供血都有影响，而老年病窦综 合征常伴有动脉粥样硬化性心脏病，因此可伴发心绞痛。周期性突然发 作的肺水肿是病窦综合征的一个特点。在急性心肌梗死合并出现病窦综 合征时，可出现充血性心力衰竭，甚至休克。在极严重的病窦综合征患 者可产生持久的心脏停搏或心室颤动并导致死亡。一般在查体时有心率 缓慢，合并快速心律失常时，心率可突然达100次/min以上，持续时间长 短不一，心动过速中止后可有心室暂停伴有或不伴有晕厥发作。 3.其他表现 各种非特异的临床表现如少尿、胃肠道不适等并不少 见，但这些表现通常是由于心脏本身原因造成脏器灌注不足所继发引起 的。 病窦综合征目前缺乏统一的诊断标准。现及窦房结功能试验进行全 面的动态分析。临床诊断主要以心律失常为主，结合临床表现对于怀疑 为病窦综合征以窦性心动过缓为主要表现者，应与其他原因引起的窦性 心动过缓相鉴别，若诊断上有困难，临床上多借助于长期随访观察。必 要时使用各种监护系统作长期监护，力求诊断准确，防止片面性。 凡具有下述1条或1条以上者，可考虑为病窦综合征：持久而严重 的窦性心动过缓，心率持续在50次/min以下者。窦性停搏而短期内无 逸搏心律出现，或停搏稍久后才由房性或交界性心律取代，如房性或交 界性阵发性心动过速、房扑和房颤。窦性停搏持久而无新起搏点出 现，或继之以室性心律失常。由窦性停搏而致的慢性心房颤动，心室 率缓慢(非药物所致)提示双结性病变者。心房颤动经电击后较长时间 不能恢复窦性心律。非药物引起的窦房传导阻滞。窦房结功能检查 显示窦房结功能障碍者。 诊断：诊断：老年人病态窦房结综合征鉴别诊断_如何诊断老年人病态窦房结 综合征 临床应与非心源性晕厥或眩晕，如短暂性脑缺血发作，血管舒缩障 碍或耳源性眩晕等相鉴别。 并发症：并发症：老年人病态窦房结综合征并发症_老年人病态窦房结综合征有 哪些并发症 常见的并发症有老年性晕厥，窦性停搏，室颤及猝死。 治疗：治疗：老年人病态窦房结综合征治疗方法_如何治疗老年人病态窦房结 综合征 (一)治疗 1.病因治疗 主要是针对心肌的炎症、缺血和退行性变等基本疾病加 以治疗。如积极防治心肌缺血、高血压者控制血压、降血脂、改善心肌 代谢等。 2.药物治疗 (1)缓慢心律失常的治疗：心动过缓是病窦的主要矛盾。对有明显窦 性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止的患者可采用以下药物来提高心率。 阿托品和异丙肾上腺素：二者均可使心率增加，尤其是后者有很 强的刺激窦房结产生搏动的能力。紧急情况下可给予阿托品12mg静 注，病情稳定后改口服0.30.6mg，34次/d。若无效可给予异丙肾上 腺素0.51mg加入500ml液体中静滴，速度12g/min。必要时改为舌下 含服510mg，平均1次/46h。但此类药物副作用多，长期应用不易耐 受。在老年人异丙肾上腺素极易诱发快速心律失常，应特别慎重。 烟酰胺：为辅酶和的组成成分，参与糖和蛋白质代谢。其治 疗病窦综合征的机制尚不完全清楚，可能是。一种慢通道阻滞剂。动物 试验表明它能明显加速动作电位的4相自动除极，增加4相除极速度，缩 短动作电位时程，对窦房结周围纤维产生显著的正变速效应。故能提高 窦性心率，改善窦房结功能，加速房室传导。此外，还具有正性肌力作 用和一定的抗心律失常作用。可能与它促进心肌能量代谢，加速病灶修 复及改善心肌供血有关。目前报道其总有效率约60%。一般采用小剂量 开始，300400mg静滴，1次/d，逐步增加到600800mg/d。715天为 一疗程，一般应用23疗程。部分学者主张一开始即采用大剂量以缩短 疗程。但若每日用量1000mg，连用3周无效者，即使加大剂量或延长治 疗时间效果也不会显著。 氨茶碱：Watt认为病窦是一种与腺苷的调节和代谢有关的疾病， 其生物化学机制可能与腺苷受体数量变化、受体敏感性增高或腺苷异常 缓慢分解有关。实验也证实在缺氧、缺血时，心脏释放腺苷数量明显增 加，导致窦性心动过缓、窦性静止或房室阻滞。氨茶碱能竞争性阻断腺 苷与受体结合，逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，加快起搏细胞的舒 张期自动去极化速度，并能促进钙离子内流，抑制钾离子外流，使心率 加快。同时它还可扩张冠状动脉、改善心肌缺血缺氧而达到治疗目的。 其有效率可达70%。可用0.25g加入250ml液体中静滴，1次/d，同时睡前 加服0.2g。连用30天后改为0.1g，3次/d口服，睡前加服缓释片0.2，1周 后酌情减量维持。应注意的是静滴氨茶碱有致快速心律失常的作用。如 发生时可暂时停药或减量。 硝苯地平(硝苯吡啶)：其增快心率作用是通过减少周围血管阻 力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩 短窦房结恢复时间和传导时间。同时还可能扩张冠状动脉，增加窦房结 和心脏传导系统的供血量。可试用1015mg，3次/d;或硝酸异山梨酯(消 心痛)510mg，3次/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)或双肼苯达嗪25mg，3次/d。这 些药物可单用或23种联合应用，可增加患者心率1015次，但可引起 头晕、头痛。 吲哚洛尔：具有内源性拟交感作用，对冠心病、高血压病人可轻 度增高治疗前的缓慢心率和减慢治疗前的快速心率，并改善夜间心动过 速。适用于房颤伴过缓或过速心室率者，可防止按需型起搏器(VVI)的 变时功能不全和起搏器综合征。可给予5mg，3次/d口服，2周后减量至 5mg，1次/d，1周后可停药。 (2)快速心律失常的治疗：对于快慢综合征其药物治疗非常棘手，因 为当心动过速时能使其终止的药物常使转复后的心率更为缓慢。当心动 过缓时，提高心率的药物又易引起心动过速。必要时仅能选用小剂量的 洋地黄，它能防止或减少房性快速心律失常的发作，即使发作也可减慢 心率，同时小剂量洋地黄并不影响窦房结和房室结的传导系统。 如患者合并有预激综合征、反复发作房颤或室上性心动过速，应正 确选用药物治疗，以延长附加路径的不应期。可口服普鲁卡因胺或普萘 洛尔或阿替洛尔(氨酰心安)等。但值得注意的是所有抗快速心律失常的 药物在一定程度上均可抑制窦房结功能，促进窦房传导阻滞或窦性静 止，并有抑制低位起搏点的危险性，总的来说效果并不理想。因此对于 此类老年患者最好同时安装人工心脏起搏器来解决这些矛盾。 3.人工心脏起搏器 临床实践已证明，病窦综合征的药物治疗并非普 遍有效，而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病，在用药过程中 常常存在各种禁忌。因此对于某些病情严重，表现顽固的病例应及时安 装人工心脏起搏器。 (1)适应证：窦房结功能衰竭，心率过慢，频繁发作阿-斯综合征 而威胁患者生命者。窦房结功能障碍或衰竭，心率慢而有明显的晕厥 症状或先兆(如头晕、乏力、工作生活能力减退)等，药物治疗无效者。 因心动过缓而对血流动力学造成影响，伴有心绞痛或心力衰竭者。 有症状的快-慢综合征。在心室率慢的基础上屡发快速心律失常而药物治 疗有困难者;或心率快慢交替，当快转为慢时停搏时间过长而威胁生命 者。同时合并有其他严重室性心律失常或伴有度以上房室传导阻滞 者。 也有学者将病窦综合征分为3级：级：有症状的病窦综合征或药 物所致的症状性窦性心动过缓而药物又不能停用者。级：有自发的或 因必需的药物治疗引起的显著窦性心动过缓、窦性停搏和(或)窦房阻 滞，但未肯定与临床症状的关系。级：无症状的病窦综合征，包括长 期药物治疗引起的窦性心动过缓(但心率40次/min)或者有症状但证实与 心动过缓无关者。级属于公认的安置起搏器的指征，级属于有争议 或是相对指征，级则不需安置起搏器。 (2)起搏部位：用心房起搏或是心室起搏，决定于是否合并有房室结 病变。无房室传导障碍者应考虑心房起搏，其优点在于维持了正常电生 理学的传导途径和保存了心房的传输功能。而且心房起搏通过超速抑制 可防止房性快速性心律失常的发生。在有房室传导组织或有双侧束支传 导障碍的情况下则选用心室起搏。 (3)起搏器的选择： 房室结功能正常，房室传导功能良好者可选用AAI型。它是一种P 波抑制心房按需型起搏器，能按预定频率发出脉冲，并接受P波控制。 当自身心率低于起搏频率时，起搏器自动发放脉冲起搏心房;相反时则被 抑制停止发放起搏脉冲。它通过自然的房室传导途径使心室激动