泌尿系统(new-).ppt

疾病泌尿系统，泌尿系统疾病，第1节，(肾小球疾病，肾小球肾炎)，肾小球肾炎，肾小球肾炎是一种以肾小球病变为主要表现的过敏性炎症性疾病(简称肾炎)。根据肾小球的受累情况，可能有：1 .弥漫性肾小球肾炎：指累及双肾大部分(50%以上)肾小球。2.局灶性肾小球肾炎-仅部分肾小球受累(不到50%)。3.节段性肾小球肾炎仅肾小球的一部分受累(一些小叶或毛细血管环)。肾小球肾炎类型，临床类型：急性肾小球肾炎急性进展性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(普通型、高血压型、肾病型、急性发作型)隐匿性肾小球肾炎，病理型急性弥漫性增生性肾小球肾炎新月体肾炎(快速进展性肾小球肾炎)慢性膜性肾小球肾炎(膜性肾病)膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎微病理性肾小球肾炎(亲脂性肾病)IgA肾病慢性硬化性肾小球肾炎，普通型，急性肾小球肾炎(急性弥漫性增生性肾小球肾炎)这是临床上预后最好的最常见类型。它们大多发生在儿童和青少年，并且大多数是由链球菌感染引起的。它是一种急性免疫复合物肾炎。(1)病理改变：肾小球病变：*-增生为主要特征，主要表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显增生。肾小管病理改变-轻度，表现为肾小管上皮细胞混浊和透明。肾小管型(红细胞、白细胞、上皮细胞、透明、颗粒型)由肾小球渗透的各种细胞和蛋白质形成，常见于肾小管腔，肾小管尿可随尿排出。病变主要在肾小球，双肾大部分肾小球受累。红肾、蚤咬肾、肉眼可见的改变、光镜：内皮细胞和系膜细胞增殖、PSGNnormal、免疫复合物、电镜：基底膜和内脏上皮细胞之间有驼峰样致密沉积物。(2)临床病理联系急性肾炎综合征。尿液变化：尿量变化：肾小球增生性变化肾小球毛细血管腔狭窄/闭塞肾小球缺血肾小球滤过率降低-肾小管重吸收功能正常；尿液成分的变化：血尿、蛋白尿、管状尿；2.水肿：由于肾小球滤过率，肾小管对钠和水的重吸收没有减少，而是增加；在肾缺血期间，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，钠和水的重吸收增加了钠和水潴留性水肿(肾水肿首先出现在面部和眼睑，尤其是在早晨)。高血压：钠和水的滞留增加了血容量；肾素和血管紧张素形成增加，导致系统性小动脉痉挛。(3)结果：1。儿童链球菌感染后急性肾炎预后最好；2.儿童非链球菌感染后急性肾炎和成人预后不良：大约10%的成年人会变成慢性病。约1%可转化为新月体肾炎，新月体肾炎(快速进展，快速进展)，这是罕见的，大多见于成人。在所有类型的肾炎中，它是预后最差的类型。它发病和发展迅速，通常可在数周至数月内死于尿毒症。病理特征*:肾球囊壁层的上皮细胞显著增殖并分层积聚，在肾球囊的肾小球毛细血管丛周围形成上皮新月体或环。新月体肾小球肾炎后果快速进展性肾小球肾炎综合征：大量新月体形成肾球囊闭塞，并严重压迫肾小球毛细血管，以快速积聚大量代谢废物引起的严重水、电解质和酸碱平衡紊乱，伴有严重的过滤障碍。急性尿毒症结果：如果在这种类型中形成新月体的肾小球数量少于总数的一半，患者可以通过急性期，但都变成慢性的。膜性肾小球肾炎，这种类型是一种慢性免疫复合物肾炎，可由多种抗原引起；病理特征：病变主要位于基底膜，基底膜明显扩散增厚。(基底膜外侧有大量免疫复合物沉积，可形成许多“指甲状”突起。增厚的基底膜和“指甲状”突起(如梳齿)；这种类型常发生在男性、青年/中年，发病和病变发展缓慢，临床为慢性病程；光镜：毛细血管壁增厚，通透性增加，膜性肾小球肾炎(HE染色)，帽。囊壁增厚、膜性肾小球肾炎(嗜银染色)，临床表现为典型的肾病综合征。这是最常见的导致成人肾病综合征的肾炎类型。(轻微病理性肾小球肾炎是导致儿童肾病综合征的最常见肾炎类型)。肾病综合征：以大量蛋白尿、高水肿、高脂血症和低蛋白血症为特征的一组综合临床表现，称为肾病综合征。这种类型的预后很差。大多数患者的病理变化进展缓慢，几年后会变成慢性硬化性肾炎。膜性增生性肾小球肾炎，病理特征：弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生，系膜区增宽。增生的系膜组织可逐渐包围毛细血管，并在毛细血管基底膜和内皮细胞之间延伸，使毛细血管壁增厚成汽车状或层状(通过PAS或银染色可见)，毛细血管腔变窄。临床病理联系：主要见于儿童和青少年；大多数是肾病综合征。大多数是慢性进行性过程，可逐渐发展成慢性肾衰竭。系膜增生性肾小球肾炎，病变特点：系膜细胞增生和系膜基质增多使系膜区变宽。这种疾病是一种形态学诊断，可发生在多种肾小球疾病中。根据免疫荧光检查是否有IgA沉积，常分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。通常被称为系膜增生性肾小球肾炎是无IgA的，在中国更为常见，并且经常发生在青少年，具有不同的临床表现。临床病理联系在青少年中更常见，男性多于女性。临床表现多种多样，可表现为无症状性血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征。结果大多是一个慢性的渐进过程。轻度病变的患者预后较好。病变严重(约30%)的患者可逐渐发展为慢性肾功能衰竭，预后不良。微观病理肾小球肾炎，病理特征：光镜下肾小球无明显病理改变，但肾小管上皮细胞有大量脂质沉积(也称脂质肾病)。(在电子显微镜下，由于肾囊脏层上皮细胞的足突肿胀和消失，又称足病)微病理性肾小球肾炎是儿童肾病综合征最常见的病理类型。(大多数患者是2至8岁的儿童，他们发病缓慢。病因和发病机制仍不清楚)。内脏上皮细胞的类足突融合和消失，IgA肾病，病理变化：肾小球系膜区IgA沉积的特征(免疫荧光显示)。IgA肾病发病率高，多见于儿童和青少年，常发生在呼吸道、消化道或泌尿道感染后。因此，IgA肾病的发生可能与粘膜分泌型IgA增多和肾小球沉积有关。临床病理环节的临床表现主要是复发性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，伴有轻度蛋白尿。肾病综合征可以发生在少数病人身上。IgA肾病是复发性显微镜或肉眼血尿的最常见原因。慢性硬化性肾小球肾炎，主要发生在成人，是一种病理类型的晚期肾炎。也有一些病例可以被诊断为这种类型(通常在常规尿检中偶尔发现)。(1)病理变化：宏观特征：颗粒固缩33，354两肾对称性降低，重量减轻(每肾50克)，颜色苍白，质地坚硬，肾表面可见大量细小颗粒。颗粒固缩肾，显微镜下，残留肾单位得到补偿慢性肾小球肾炎玻璃体变性临床病理联系：该类型可表现为典型的慢性肾炎综合征：尿的变化：由于大量肾单位的丢失，肾血流量只能通过少数剩余肾单位剩余肾单位的血流量相对增加原尿通过肾小管的滤过率和速度均加快肾小管的重吸收受到严重影响， 肾小管浓缩功能严重受损多尿、夜尿、低而固定的尿比重(1.010 1.012)、低渗或等渗尿。 由于残留肾单位相对正常，肾血流只能通过残留肾单位，患者无明显血尿、蛋白尿或尿流。高血压：(肾素依赖性高血压)大量肾单位丢失严重肾缺血肾素-血管紧张素产生增加外周小动脉痉挛动脉血压升高；氮质血症：大量肾单位破坏肾脏过滤面积显著减少血液中尿素氮、肌酐和尿酸等非蛋白含氮物质浓度增加-氮质血症。血液中NPN浓度的增加称为氮质血症。结果大多数病变进展缓慢的患者可能在数年至数十年后死于尿毒症。少数人可能在病程中死于严重高血压引起的左心衰竭。在缓慢进展的过程中，可反复急性发作残留肾单位持续破坏，从而促进尿毒症。病变的发展仍然可以通过积极治疗来控制。目前临床上采用透析治疗，结合同种肾移植和中药治疗取得了良好的疗效。肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂粘膜和间质的化脓性炎症。绝大多数病例发生在女性身上(大约是男性的10倍)。病因和发病机制。首先，这种疾病是由直接细菌感染引起的。第二，主要有两种感染途径：上升感染占90%，主要致病菌是大肠杆菌。主要来自肛门周围和尿道外口，沿尿道上行膀胱和生殖，沿输尿管腔及其周围淋巴管上行，引起肾盂粘膜炎症直接扩散引起肾间质炎症上行感染，可累及一个或两个肾。上行感染、肾、输尿管、膀胱和尿道，常见原因：尿路梗阻尿潴留，尿路手术或膀胱镜检查或因手术或器械损伤留置导尿管可能会损伤尿路粘膜并直接将细菌带入膀胱。类型 1。急性肾盂肾炎，临床特征：全身症状：发热，白细胞腰痛-肾痛(主要为疼痛)及肾撞击痛尿：血尿、尿便、脓尿、菌尿(中段尿培养阳性)病理变化光镜：肾盂粘膜化脓性炎症及肾间质脓肿形成；肾小管内充满脓细胞和细菌，急性肾盂肾炎、肾间质化脓性炎症、急性肾盂肾炎，肾小管内充满脓细胞，肾体积增加约：个，表面散在小脓肿；肾盂粘膜充血水肿，伴有脓性渗出物；在延髓可以看到延伸至皮质的灰黄色放射状条纹。急性肾盂肾炎：散布在肾脏表面和切片上的小脓性病灶。2.慢性肾盂肾炎大多由反复急性发作引起(主要是由于尿路梗阻失败)。光学显微镜：1。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生伴慢性炎症细胞浸润2。部分肾小管坏死被纤维组织取代。肾小球部分纤维化，玻璃样变性，肾小球囊壁外纤维组织同心圆增生。残余肾单位代偿性肥大和扩张，慢性肾盂肾炎，慢性炎性细胞浸润，慢性肾盂肾炎，肾盂肾炎，肾盂粘膜，慢性肾盂肾炎，肾小球纤维化，玻璃体变性，铸型，慢性肾盂肾炎，肾小管腔内的蛋白管型类似于甲状腺滤泡，一般：疤痕凹陷，固缩肾，临床多尿，夜尿，高血压，晚期氮质血症和尿毒症预后1。合理治疗：不完全恢复2