多器官功能衰竭综合征[].ppt

多器官衰竭综合症(multiplergandysfunctionsydrome，MODS)，第一次世界大战，50s韩国战争，60s越战，1969年Skillman，MODS发展过程，冲击中枢神经系统衰竭 90%的死亡(称为顺序系统衰竭)报告，结果发现，急性大量出血和冲击会导致原先不参与的器官术后衰竭。 1977年，Eiseman和Fry分别是多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系统器官衰竭(msof)80 s MODS(msof)的医学研究的热点。90s的持续认识1991年，美国胸部医生会和重症紧急医学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF重命名为MODS，以获得国际认可，我国的认识也与此同时，1973Tilney等顺序系统衰竭1976Eiseman等多器官衰竭(MOF) 多器官功能障碍综合症是指严重感染、败血症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏、病理等疾病发病24小时后出现的两个或多个系统、器官衰竭或功能障碍综合症。创伤感染休克，24小时后，多器官衰竭，注意事项1。1.强调第一次发病的原因是急性。强调长期功能障碍的进展性和可逆性。强调是一种综合症。4.诊断时间是发病或受伤后24小时以上。5.24小时内发生多器官衰竭或死亡，恢复失败。6.慢性病末期还涉及多器官损害，但不属于本综合症。MODS与其他器官衰竭的临床特点不同。1 .MODS患者发病前器官功能良好。2 .失败的器官往往不是原发因素直接受损的器官。3。从最初的打击到遥远的器官功能障碍，往往每隔几天4次。MODS的功能障碍与病理损伤不一致。病理变化不寻常5。MODS状态迅速展开。一般的抗冲击、抗感染及支持疗法没有效果。死亡率高。6。如果不到晚期，MODS是可以逆转的。一旦痊愈，就不会转入慢性阶段。发病率，高危人群中MODS的发病率迅速上升，约为6%到7%，死亡率从30%到100%平均约为70%，好转和肾功能衰竭对死亡率有更大的影响，死亡率随着衰竭器官的数量增加。单器官衰竭的死亡率为15%30%2个器官衰竭的死亡率为45%55%3个器官衰竭的死亡率为 80% 4个以上器官衰竭几乎无法存活。MODS是外科及创伤患者死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%至80%。一般危险因素、原因、MODS的原因可以合并为复杂性异常的原因，包括感染性和非传染性原因两类。1.70%的感染MODS病例由全身感染引起，死亡率约为70%。腹腔感染是MODS的主要原因。2 .非传染性原因严重的组织创伤，特别是多发性创伤，多处骨折，大面积烧伤，大量出血和低血压休克，或延迟复苏，大型手术在一定时间内状态稳定，受伤后1236小时出现呼吸衰竭，肝、肾功能障碍和凝血障碍。无菌性临床败血症：MODS发生在部分患者中，感染病变或血液细菌培养没有发现阴性，某些MODS在病原体根除后也出现，因此这些MODS被称为非菌血症临床败血症(nonbacteremicclinicalsepsis)，原发：由于原发病机制的直接作用，早期出现全身炎症反应，第二次打击，第一次打击(如缺血/再灌注)，如果第一次感染性MODS全身炎症扩大或增强，整个第二次MODS反应性炎症反应死亡恢复死亡恢复，恢复，发病，细胞因子的激活和介质释放，缺血-。 作为伤口愈合及新陈代谢的重要功能，在稳态平衡中起主要作用，病原微生物及其毒素直接损伤细胞，主要通过内源性介质的释放引起全身炎症反应。 部分患者没有感染证据，但也出现全身性炎症反应，细菌性败血症等症状(部分称为无菌败血症)，现在称为锡耶斯。SIRS是严重的生理损伤和病理变化引起全身炎症反应的临床过程。老师，有两种情况。一种是细菌感染引起的SIRS，即败血症。另一个原因是多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血压休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等。因此，感染和非感染因素会引起SIRS。2，SIRS的诊断标准：(1991 ACCP/SCCM)(1)体温38 32;c或90次/min；(3)呼吸频率20次/分钟或PaCO 212.0109/l或0.10；(SIRS引起感染，还必须有活性细菌、病毒或真菌感染的确凿证据，但血培养可以是阳性的，也可以是阴性的。(。3 .主要病理生理变化：(1)全身持续古代史状态(2)高动力循环(CO)(3)细胞因子所代表的各种炎症介质的失控释放，4 .SIRS与MODS的关系：SIRS的严重性与MODS的发生和疾病密切相关。Rangel-Frausto等3708例重症病例2527例(68.1%)，2例以上SIRS参考者死亡率为1206例，死亡69例(5.7%)3例924例，死亡84例(9.1%)，补偿抗炎药物综合征(CARS)概念：创伤、休克、感染等作用于身体时，抗炎药物过量释放引起的免疫功能下降，对感染的敏感性提高的内源性抗炎药物综合征，t，b细胞NK巨噬细胞促进炎症反应抗炎反应IL-1，IL-6，TNF凋亡器官功能障碍MODS/MOF，(1)初始释放大量炎症介质，足以压倒CARS机制；(2)炎症介质没有分泌过多，但抗炎介质释放太少。(3)促进炎症和抗炎介质之间没有不平衡是适当的，但没有抑制原病，或受到次外来的打击，破坏了这种平衡。如果身体有外伤或感染，可以用“免疫机能亢进”、“SIRS”对外部打击反应过度，损伤自己的细胞，引起MODS。显示为免疫功能下降和易感性增加的内源性炎症反应(即补偿炎症反应综合征，cards)。身体对外打击反应低，对感染更敏感，使败血症恶化，引起MODS。，病因-2，缺血再灌注损伤，组织血液灌注障碍组织缺氧缺氧代谢血流再分配炎症介质酸中毒缺血/再灌注损伤细胞功能障碍SIRS/脓毒症MODSMODS初期，身体高代谢状态、氧气摄入和氧气消耗增加。组织缺氧(Hb减少、CI减少、低氧血症、DIC和酸中毒等)；氧气供应和需求不平衡。3.肝内氨基酸代谢障碍，身体仅用于肝外代谢的支链氨基酸代谢能力，导致氨基酸谱变化和蛋白质合成障碍。因此，蛋白质合成旺盛的器官和免疫系统、肝脏、胃肠等往往首先参与。发病机制-4，微血管凝固缺血组织损伤抗凝剂，发病机制-5，细胞凋亡失控细胞凋亡是通过细胞激活内部程序控制的细胞凋亡的生理过程。细胞凋亡的细胞被巨噬细胞去除，这种细胞可以在不引起炎症反应的情况下阻止。正常细胞主要在胚胎发育、免疫成熟、老化、上皮表面的细胞转化、消除炎症的细胞凋亡表达等过程中进行。重症时细胞凋亡表达发生变化，淋巴细胞和肠上皮细胞凋亡增加，中性粒细胞延迟。这种细胞凋亡的过度表达可能伴随着肝脏、肾脏、心脏等疾病。多器官功能变化特征，肝、肾、肺功能障碍，肺泡毛细血管膜通透性增加，肺组织缺血和激活炎症介质引起的肺泡细胞代谢紊乱内皮细胞损伤，会影响肺血管调节功能肺微血管循环障碍和血栓栓塞，增加通气-血流比率障碍，混合静脉血掺杂。对于ARDS是ARDS的早期症状，还是独立疾病，仍然存在分歧。MODS患者通常最先出现肺功能不全，轻量者称为急性肺损伤，严重的是ARDS。肾功能障碍、有效循环血容量肾活化补偿机制为有效循环血容量肾低血液灌流肾素释放肾氧释放内皮素释放血管紧张素血管紧张素输入和输出近端肾小管醛固酮释放远程肾功能障碍最初表现为GFR，现在认为出现蛋白尿和肾小管细胞管。显微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。肺、肝、约40%到50%，在决定疾病结果方面起了关键作用，肾功能衰竭者死亡人数更多。重症患者肾功能衰竭的危险因素：低血压全身感染肾脏毒物、胃肠功能障碍、IgA病原体在胃里繁殖肠道生态环境失衡。单核巨噬细胞系统的肠粘膜萎缩，肠防御机制和减弱，肝功能紊乱，对代谢的影响主要表现为黄疸和肝功能衰竭。原因机制：创伤、休克、全身感染肝血流肝线粒体氧化还原电位肝，干细胞能量代谢障碍内源性细菌，由毒素吸收血液肝细胞直接损伤组织碎片和溶血后RBC碎片对未干细胞的单核吞噬细胞系统的关闭和功能抑制感染创伤肠黏膜屏障功能细菌，内毒素吸收出血性休克间血液供应Kupffer功能抑制细菌，内毒素广谱抗生素肠植物障碍细菌，用内毒素血症细菌电位激活巨噬细胞MODS，il-1心脏功能障碍血小板减少或血管内“拘留”引起的血液系统功能障碍1 2。骨髓抑制引起的红细胞生成障碍，1，肺变化：支气管肺炎，占81.6%。肺出血，65.3%，肺淤血，水肿，炎性细胞侵袭2，肝变化：胆汁淤积，淤滞其他病变：胃肠道收缩和坏死神经细胞增殖，间质粘性细胞侵袭6，心脏变化：心内膜内出血，坏死，线粒体消失，分子病理生理机制，细胞膜：多个破裂，化学介质，分解的小器官，核酸，酶分子及其基质释放到钾变化等血液中。 线粒体和粗糙的面内质网：气泡变成气球，细胞内水肿表示钠钾泵的障碍和衰竭，离子重新分配，钙离子在细胞内增加，意味着细胞“慢慢死亡”。溶酶体：大部分成为吞噬体，大量释放溶酶体酶的核膜：在很多地方溶解，染色质浓度及溶解。核富集或溶解，RNA合成终止，DNA紧旋转，上述MODS的细胞病变是可逆细胞内Na -K泵紊乱，ATP减少，本质上细胞急性缺氧的变化，被称为冲击细胞的学者认为其损伤是心脏、肺、脑、小肠、肾、肝、脾组织细胞和免疫炎症细胞一般都是轻微损伤致命损伤细胞凋亡坏死积累到一定水平，会经历器官功能障碍，甚至衰退的发生过程。失控炎症反应细菌电位和内毒素的作用，长期缺血和再灌注损伤，创伤感染休克，多系统器官衰竭，诊断标准，临床症状和体征生理生化的测量参数，判断标准，目前没有统一标准，根据自己的经验，提出了各自的标准，在以下方面表现出了更一般的方面。1 .肺衰竭：ARDS，患者明显呼吸困难PaO2177mol/L(2mg/100ml)。3.肝脏病：黄疸或肝功能异常，血清总胆红素 34.2 m ol/l (2ml)，血清ALT，AST，LDH，AKP超过正常上限的2倍，肝炎脑病或无。4.胃肠疾病：出现了胃肠粘膜压力溃疡，内镜检查确定胃粘膜有浅表溃疡或出血，患者会突然呕吐，溃疡出血需要24h耐水输血1000ml以上，才能维持心肺功能。5 .心脏麻痹：突然低血压，ci 1.5l/min/m2，对静肌力药没有反应。6.凝血功能不全：血小板50109/l，凝血时间和部分凝血酶时间增加2倍以上，纤维蛋白原200mg/100ml，有纤维素分解产物，临床出血或无。7.CNS失败：反应缓慢，意识昏迷，轻度定向力障碍，进行性昏迷。8.免疫防御不全：主要表现为菌血症或败血症。，第四阶段临床症状，严重程度等级，预防，MODS发生，治疗非常困难，早期发现，早期治疗，预防-1创伤休克患者早期完全有效的复苏，加强早期肺管理，预防和治疗肺部并发症，大剂量抗氧化剂早期发现SIRS临床征象，适当的治疗，预防-2感染，创伤感染患者预防胃病