疾病学基础复习要点

疾病学基础G1 简述免疫系统功能的积极意义和消极表现答：（P1213）免疫系统功能的积极意义：免疫防御，免疫自稳，免疫监视。消极表现：引起免疫损伤，免疫损伤既反映在感染性疾病的损害性表现中，也成为诸如超敏反应，自身免疫病的免疫性疾病的发生原因。（免疫防御：机体防止外来病原体的入侵及清除已入侵病原体及其它有害物质的能力，或称抗感染免疫。免疫自稳：既是机体识别和清除自身衰老损伤的组织，细胞的能力，也是调节免疫应答过程中各效应作用适度与相互平衡的能力。免疫监视：机体杀伤和清除体内异常突变细胞和病毒感染细胞的能力）2 试述固有免疫和适应性免疫力的构成和二者关系答：（P1112）固有免疫的构成：屏障系统，固有免疫细胞，分泌性蛋白。适应性免疫的构成：T B淋巴细胞，抗体。二者关系：机头的固有免疫和适应性免疫高度协调一致，两者相辅相成。固有免疫是适应性免疫的先决条件，如树突状细胞和巨噬细胞吞噬病原生物实际上是一个加工和提呈抗原的过程，为适应性免疫应答的识别准备了条件；而适应性免疫的效应也会因为固有免疫的参与而更为有效和完善，如抗体清除抗原的作用就需依赖补体系统激活与吞噬细胞，NK细胞的激活而得以实现。（固有免疫：又称先天性免疫，是生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的无严格选择针对性的防御功能，被视为机体免疫防御的外层防线。适应性免疫：又称获得性免疫，是机体和抗原接触后获得的有针对性的防御功能。）3 试举例说明根据抗原和宿主机体间的亲缘关系，抗原有哪些类型答：（P23）抗原类型：1 异种抗原：来自另一物种的抗原性物质 病原微生物 植物蛋白 动物血清。 2同种异型抗原 同一种属不同个体间所存在的抗原 如人类的血型抗原，ABO血型，Rh血型。3自身抗原：能引起自身免疫应答的自身成分 如在胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分 晶状体蛋白，脑组织等。4 异嗜性抗原 是一类与种属无关，存在于人，动物及微生物之间的共同抗原 如大肠埃希菌Q14型脂多糖与人结肠黏膜存在共同抗原4 以IgG为例，绘图说明免疫球蛋白的基本结构（包括结构域 Fab段和Fc段）答：（P28）（Ig:免疫球蛋白。 Fab:抗原结合片段，包含一条轻链，一条重链的V区和CH1结构域，可与一个抗原表位结合，为单价。Fc段：是经二硫键连接的两条重链的C端，遇冷可形成结晶，称为可结晶片段，存在于细胞膜上，可与IgFc段结合的受体，相应称为Fc受体（P30）5 简述免疫球蛋白的生物学活性答：（P30）免疫球蛋白的结构特点赋予其独特的生物学活性。Ig的Fab段具有识别和结合抗原的活性，可介导中合作用；其Fc段则可以固定补体，结合细胞，从而激活补体系统，并活化带有相应FcR的细胞。不同类别Ig的Fc段可以结合不同类型的细胞，从而介导包容的生物学功能。6 何谓抗体的中和作用，调理作用和ADCC作用?答：（P31）抗体的中和作用:通过抗体Fab段与抗原表位的空间互补，封阻了抗原的生物学活性部分，而使抗原的毒害作用不能发生。调理作用：抗体与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fc段与巨噬细胞，中性粒细胞表面相应FcR结合，从而促使吞噬细胞对抗原的吞噬能力大幅提高的生物学效应。ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，是指免疫球蛋白与带有相应抗原的靶细胞特异结合后，通过其Fc段与带有FcR的细胞毒性细胞（NK细胞）结合。激活这些细胞毒性细胞，杀伤带有抗原的靶细胞。7 绘图说明HLA分子的基本结构（含结构域）及其编码基因和分布情况答：（P3637）分布情况：HLA1类分子广泛分布于体内各种有核细胞（血小板和网织红细胞）表面。除了特殊血型，成熟的红细胞不表达1类分子，神经细胞和成熟的滋养层细胞不表达1类分子；HLA11类分子主要组成性表达与B细胞，单核/巨噬细胞，树突状细胞等抗原提呈细胞，激活的T细胞，内皮细胞，某些组织的上皮细胞可暂时性的检出HLA11分子，某些组织在病理情况下也可异常表达11类分子。(HLA分子包括1类和11类。 称为重链，是跨膜糖蛋白 3个结构域1,2,3组成 轻链由位于第15对染色体的2m基因编码，称2微球蛋白。1类：肽结合区，免疫球蛋白样区，穿膜区，胞浆区；11类：两个结构域1,2 链也包含两个结构域1,2 ，也可分为4个区）8 简述HLA分子的免疫生物学作用答：（P38）HLA分子的免疫生物学作用：1 参与抗原的加工和提呈 2 参与胸腺选择 3 调控自然杀伤 4 MHC约束性（1：1类分子参与内源性抗原提呈，供CD8+T细胞识别，成为抗原提呈的胞质溶胶途径；11类分子参与外源性抗原提呈，供CD+4细胞识别，称为溶酶体途径。）9 何谓APC?由哪些细胞组成？答：（P5253）APC:抗原提呈细胞，指一群具有摄取 加工抗原的能力，能通过其表达的MHC 1和11类分子，将加工处理后的抗原提呈给T淋巴细胞的功能性细胞群体。组成：1专职性抗原提呈细胞：能表达MHC11类分子，具有较强的抗原提呈作用的细胞，例如B淋巴细胞 树突状细胞 单核/巨噬细胞；2兼职性抗原提呈细胞：非组织性表达MHC11类分子，具有一定的抗原提呈作用，例如内皮细胞，间质细胞，上皮细胞。10 简述T细胞胸腺内阳性选择和阴性选择的意义答：（P49）阳性选择意义：经过阳性选择的CD4+，CD8-细胞和CD4- CD8+T细胞分别具有识别自身MHC11类和MHC1类分子的能力，此时T细胞对抗原的识别即受到自身MHC分子限制；阴性选择意义：T细胞通过阴性选择而获得对自身抗原的耐受性。11 简述T ，B细胞活化的双信号答：（P71、75）T细胞：pMHC与TCR结合提供T细胞活化的第一信号，此信号为抗原特异性信号；在免疫突触内，T细胞经APC的共刺激分子获得活化的第二信号。B细胞：第一信号由BCR识别TD抗原获得，第二信号由多种黏附分子对的相互作用以及细胞因子所提供（CD40- CD154(CD40L)）。12 试比较初次应答与再次应答中形成抗体的异同点答：（P61)相同点：都可由树突状细胞活化初始T细胞 不同点：初次应答活化的阈值较高，对双信号的要求较为严格，初次应答有树突状细胞才能活化初始T细胞而再次应答还可有其他抗原提呈细胞活化记忆T细胞；初次应答的细胞活化增殖和分化的时间较长；初次应答抗体的形成水平较低，亲和力较低，维持时间较短。再次应答则反之。13 简述B细胞介导免疫应答的过程答：（P74）B细胞介导的免疫应答是B2细胞识别抗原，活化，增殖，分化为浆细胞，并分泌特异性抗体的全部过程。分为抗原识别阶段，细胞活化阶段，抗原清除阶段。14 简述补体系统的生物学效应答：（P65）1 MAC介导的溶细胞效应 溶细胞膜作用：补体系统激活后在靶细胞或者包膜病毒表面所形成的MAC可导致靶细胞或病毒包膜的溶解，起到杀灭各类病原生物的作用。2 活性片段介导的各种生物学效应：1 调理作用 2 炎症介质作用 3 免疫复合物清除作用 4 促进B细胞活化作用。（MAC定义见P63 MBL途径）15 试比较人工主动免疫与人工被动免疫的特点答：（P8082) 人工主动免疫是指给机体接种抗原物质，刺激机体产生特异性免疫应答而获得免疫力的方法，也称为预防接种。其特点是免疫力出现缓慢，维持时间较长，主要用于疾病的特异性预防。人工被动免疫是给机体直接输入免疫应答的效应物质，主要有抗体，细胞因子等，使机体被动获得免疫力，其特点是注射后立即发挥免疫效应，作用维持时间较短，多用于疾病的治疗和紧急预防。16 何谓正常微生物，其生理意义是什么?答：（P9192）正常微生物：在人体微生态系中的各类微生物。生理意义：1生物拮抗，包括代谢干扰，占位性保护，营养竞争等 2营养作用，合成维生素B1等供人体利用，助营养物质的吸收消化，参与某些物质的代谢 3 免疫作用，正常微生物作为免疫诱导物质，可刺激机体免疫系统产生能对病原菌有抑制作用的免疫物质17 何谓机会性感染，导致机会性感染的原因是什么?答：（P92）机会性感染：是指因为某些原因导致人体微生态系失衡时，处于微生态系中的部分正常微生物可转变为致病微生物，并引发的感染。原因：临床较为多见者，如因过度使用抗生素引发的菌群失调症-真菌与耐药细菌所造成的二重感染；人体免疫缺陷状态引发的肺孢菌，弓形虫，隐孢子虫感染等。18 非细胞性病原生物，原核细胞型病原生物和真核细胞型病原生物的特点答：（P9394）非细胞型病原生物（病毒)特点：1 无细胞构造，形体微小，主要成分仅为核酸和蛋白质，故有“分子生物”之谓 2 单一核酸类型，非DNA即RNA 3 无自主代谢，增殖完全依靠宿主细胞 4 具有感染性。原核细胞型病原生物特点：1 均为单细胞生物i，形体细小，依靠光学显微镜观察 2 细胞结构简单，无核膜，细胞核为裸核，细胞器欠发达，无线粒体，内质网，高尔基体;缺少细胞骨架 3 增值方式单一，绝大多数以二分裂形式无性繁殖。真核细胞型病原生物特点：1 生物体形式多样，从单细胞到多细胞类型应有尽有 2 细胞结构复杂，细胞核有核膜，核酸多以染色体形式存在；细胞器欠发达，出现线粒体，内质网，高尔基体；细胞骨架形成 3 增值方式多样 具有无性繁殖和有性繁殖等多种繁殖方式，遗传信息多依赖垂直转移。19 简述消毒 灭菌 防腐和无菌的概念答：（P95）消毒：指杀灭病原生物繁殖体（不包括芽孢等休眠形态和所有微生物）的技术措施与方法。灭菌：指杀灭一切生物（包括细菌，真菌，病毒，寄生虫等繁殖形态及其休眠形态）的技术措施与方法。防腐：抑制体外细菌繁殖的技术措施与方法无菌：指在灭菌条件下的操作状态以及灭菌措施所造成的环境状态。20 简述病毒的基本结构及生物学意义答：（P102）基本结构：病毒体由核心与衣壳组成，某些病毒有包膜。核心由核酸组成，形成病毒基因组。衣壳是病毒编码的主要结构蛋白，衣壳由壳粒按一定几何构型堆垒而成。包膜是病毒在成熟过程中通过宿主细胞的膜结构时获得的单位膜。21 举例说明简述病毒持续性感染类型和特点答：（P112）1 慢性感染：病毒长期不能清除，在宿主细胞内持续复制而引起相应临床症状的感染状态，临床症状轻微2 潜伏感染：病毒在特定组织器官内长期存在但不复制的感染状态，一旦激活可引起再发感染3 慢发病毒感染：病毒以极长的潜伏期形式在宿主细胞内小量复制，不出现临床症状，复制达一定数量才表现并呈进行性加重的感染形式4 迟发并发症：病毒在急性感染后数年所再发的致死性感染形式，例如 儿童期感染麻疹病毒后，有极少数可在青春期出现亚急性硬化性全脑炎22 何谓干扰素？简述特点答：（P113）干扰素：用灭活的流感病毒作用于细胞后，细胞产生的一种具有干扰活病毒增殖的可溶性物质。特点：只能抑制病毒复制，不能灭活病毒 2 作用具有相对的种属特异性，一般在同种细胞中的活性大于异种细胞 3 对不同病毒的作用效果不同。23 简述病毒增殖过程答：（P104）增殖过程：1 吸附：病毒吸附蛋白与宿主细胞病毒受体的选择性结合 2 穿入：病毒进入宿主细胞胞浆的过程，有融合，胞饮，直接进入三种3 脱壳：病毒入胞后失去病毒体的完整性4 生物合成：子代病毒核酸的复制与病毒蛋白质的合成5 装配：子代病毒核酸与加工后的病毒结构蛋白组合成病毒体的过程6 成熟：由原病毒转变为具有感染性病毒颗粒的过程7 释放：子代病毒脱离宿主细胞的过程24 简述病毒对宿主细胞的直接损伤作用答：（p110）入侵宿主细胞的病毒可引起宿主细胞的病理改变，这些病理改变包括：1 溶细胞感染2 稳定状态感染 3 包涵体形成 4 细胞凋亡 5 细胞增生与转化 6 病毒基因整合 25 试比较革兰阳性菌与革兰阴性菌的细胞壁结构特点，及其医学意义答：（P122表格，123）革兰阳性菌：结构：四肽侧链与五肽交联形成三维立体框架结构，肽聚糖含量丰富可多达50层，比较坚韧，类脂质2%细胞干重，有磷壁酸，无外膜，有周浆间隙。其医学意义：由于肽聚糖含量多对溶酶菌和青霉素作用敏感。革兰阴性菌：由四肽侧链形成二维平面网状结构，肽聚糖含量少，有1-3层，较疏松，类脂质占0-20%细胞干重，无磷壁酸，有外膜，有周浆间隙。其医学意义：由于肽聚糖含量少，且有外膜保护，溶菌酶和青霉素对其作用甚微，因人体细胞无细胞壁，故这些药物或酶不会造成伤害。26 细菌的基因转移和重组方式及其具体含义是什么?答：（P132）遗传物质由供体菌进入受体菌体内的过程称为基因转移。转移的基因与受体菌DNA整合在一起，称为重组，基因的转移和重组主要以转化，接合，转导等方式进行。转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，与自身基因重组后获得新的遗传性状的过程。接合：遗传物质通过性菌毛由供体菌传递给受体菌，从而改变受体菌的遗传性状的过程。转导：以噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状的过程27 细菌全身感染类型及其特点答：（P136）全身感染一般由病原体及毒性产物的血行播撒所引起。类型;1 毒血症，细胞外毒素经血液播撒到特定靶器官，组织。 2 脓毒血症，化脓性细菌侵入血液中，播撒到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。 3 败血症，病菌在血液中繁殖产生大量毒素出现全身中毒。4 菌血症，病菌在局部病灶中繁殖，释放入血。28 简述真菌的致病机制答：（P145）真菌感染是真菌的主要致病机制，其中包括致病性真菌感染和机会致病性真菌感染。致病性真菌感染主要是外源性真菌感染，传播方式为接触传播和呼吸道传播，可引起浅部真菌感染和深部真菌感染；机会致病性真菌感染主要是内源性真菌感染，其致病性不强，通常在机体免疫功能紊乱时继发感染。29 以HBV HIV 病毒为例叙述病毒的增殖过程答：（P178，185）HBV增殖过程：1吸附，HBV经包膜蛋白PreS2，PreS1与干细胞受体结合，完成吸附。2 穿入和脱壳，HBV穿入肝细胞，脱去衣壳后病毒借助宿主细胞的分子伴侣进入宿主细胞核。3生物合成，进入细胞核的病毒DNA经病毒DNA多聚酶作用补全DNA双链缺口，形成完整的共价闭合环状DNA（cccDNA），以cccDNA中的负链为转录模板，借助宿主细胞的RNA多聚酶，转录形成4种mRNA,在胞质中翻译成病毒的各种非结构蛋白和结构蛋白。其中转录的全长mRNA又可作为病毒基因组复制的模板，故又称其为病毒前基因组。病毒的前基因组，逆转录酶进入进入到病毒衣壳中，以前基因组委模板，逆转录出全长的HBV DNA的负链，随之前基因组在RNA酶H作用下水解，再以负链DNA为模板合成不等长的正链。4 装配和成熟，当积聚了足够多的子代病毒后，病毒颗粒于高尔基体上获取带有糖基化包膜蛋白的脂质膜，成熟后释放。5释放，成熟的HBV释放于肝细胞外，并重新感染其他肝细胞。HIV增殖过程：1 吸附与穿入，病毒的包膜刺突gp120与宿主细胞CD4分子结合，再与辅助受体CXCR4CCR5结合，引起刺突蛋白的构想改变，与跨膜结构分离，跨膜蛋白作为融合蛋白引导病毒与宿主细胞融合并进入细胞。2脱壳，进入胞质的HIV脱去衣壳，病毒释放出基因组正链RNA与逆转录酶。3 生物合成，病毒基因组RNA在逆转录酶的作用下转录形成cRNA，再由宿主DNA聚合酶作用形成双链DNA，环化后进入细胞核，通过病毒携带的整合酶作用，使病毒DNA整合入宿主细胞染色体，形成前病毒。4装配，当前病毒被激活后，才会转录形成子代病毒RNA和mRNA，mRNA分段运至细胞质，借助宿主细胞的核糖体，内质网，高尔基体翻译出各种病毒蛋白，病毒结构蛋白和子代病毒核酸于宿主细胞膜上装配成完整的病毒颗粒。5 释放，未成熟的完整病毒颗粒可以出芽方式释放至细胞外。6成熟，出芽后之病毒颗粒在病毒蛋白酶的裂解作用下形成多种功能蛋白，并聚合成恰当的病毒结构，使病毒具有感染性。30 简述HBV HIV 的传播途径答：（P181,186）HBV主要经体液直接接触传播，例如输血，使用血制品及公用注射器，性传播与垂直传播也是极为重要的传播方式。HIV体液接触为主要传播方式，性接触，输血，血制品，公用注射器。垂直传播也是一个重要途径。31 化脓性链球菌/葡萄球菌的致病物质及其所致疾病答：（P191，194195)化脓性链球菌：致病物质：化脓性链球菌占A群链球菌的95%，是最主要的致病链球菌。1结构性致病因子：纤维黏连蛋白结合蛋白，细胞壁M蛋白。2分泌性致病因子：1链球菌溶血素，链球菌溶血素，链球菌溶血素S。2细菌毒素，如致热外毒素（猩红热毒素）3 侵袭性酶，如透明质酸酶，链激酶，链道酶。所致疾病：1 化脓性疾病，如呼吸道感染的扁桃体炎，肺炎等，皮下组织感染的淋巴管炎，丹毒等。2 毒素性疾病，如呼吸道急性传染病猩红热。3 自身免疫病，如风湿性关节炎，风湿性心肌炎等。葡萄球菌：1金黄色葡萄球菌致病物质：1血浆凝固酶 分为游离凝固酶和结合凝