分子生物学题(含答案)

1.引起DNA突变的因素是什么？简述生物体存在的修复方法。突变的物理因素：辐射、紫外线等；化学因素：聚乙二醇、致癌物质等；生物因素：仙台病毒等。恢复方法：恢复错误恢复错误切除、治疗突变的碱基和核苷酸片段(碱基，核苷酸)复制后重新配置恢复以重新启动中断的复制叉嘧啶转移或甲基化DNA的DNA直接修复SOS系统DNA修复、突变请说明乳糖操纵器的调节机制。(不知道主题，乱写)乳糖操纵器的调节属于可诱导的调节。在以乳糖为碳源的培养基中，少数乳糖分子通过酶分子流入细胞，从单-半乳糖苷酶分子过渡到异构乳糖。某异构乳糖与操纵球结合的抑制剂结合后，在操纵区域停用后者，lac mRNA的生物合成开始。Lac mRNA通过翻译产生大量酶和-galactosidase，加速了乳糖分子的变异。乳糖分子耗尽时，抑制剂继续合成超过异构乳糖浓度的活性抑制剂浓度，细胞恢复抑制状态，lac mRNA合成受到抑制。mRNA半衰期短，一代也不生长，MRNA几乎从细胞中消失，通过酶和-galactosidase合成也有停止的倾向。DNA半保存复制概念的简要说明。每个子成分分子的一股来自亲代的DNA，另一股是新合成的，这种复制方法称为DNA的半保存克隆。4.生物转录和复制特征的说明和比较？(在互联网上查找)DNA复制和RNA转录在原则上基本相同。这两种合成的直接前驱体是核苷三磷酸，从其中一种疲劳磷酸键中获得能量，然后用合成反应。两种合成都需要RNA聚合酶和4个核苷酸。两种合成都以DNA为模板。合成前双链DNA必须分解成单链。合成方向为5-3 。DNA复制和RNA战士的不同之处在于：克隆和转录使用的酶是不同的。复制酶是DNA聚合酶，转录酶是RNA聚合酶。RNA转录，使用4个脱氧核糖核苷三磷酸，即使用dATP、dGTP、dCTP、dTTP的DNA复制，以及4个核糖核苷三磷酸，包括ATP、GTP、CrP、UTP DNA复制时a和t，RNA转录时a和u配对。复制DNA的话，两条都是模板，而RNA在战死的时候只有一条是模板。DNA复制产生冈崎片段的半不连续，RNA转录是连续的。DNA复制需要引物，但不需要引物的RNA转录；复制DNA时涉及酶，RNA转录时不需要。蛋白质生物合成途径说明氨基酸活化翻译的开始(核糖体结合mRNA和甲基氨基-tRNA*与核糖体结合)肽链的扩展(后续AA-tRNA与核糖体结合，生成肽结合，移位)肽链结束蛋白质前体处理蛋白质折叠6.简述真核生物mRNA的转录后处理方法，这些处理方法各有什么意义编辑RNA:插入、删除或替换某些RNA(尤其是mRNA前体)的一种加工方法，例如某些核苷酸残留，从而导致DNA编码遗传信息的变化。因为编辑的mRNA序列发生了变化，与模板DNA不同。生物学意义：修饰作用某些基因突变可以通过RNA编辑恢复突变过程中丢失的遗传信息翻译调节是通过编辑创建或删除开始密码子和结束密码子的基因表达调节方法之一扩展遗传信息后，基因产物会产生新的结构和功能，有助于生物进化7.最早证明DNA是遗传物质的经典实验是？如何通过实验证明DNA复制是以半保存方式完成的？肺炎球菌转基因实验和噬菌体感染细菌实验证明DNA半保存方式复制的实验：15N标记大肠杆菌DNA实验15N氮源培养基15N-DNA14N氮源培养基离心：14N-15N-DNA14N氮源培养基继续培养离心：14N-DNA，14N-15N-DNA8.列出了具有DNA外体酶活性的已知酶及其在分子生物学研究中的应用。DNA聚合酶I有5-3 和3-5 外酶活性，对切除紫外线形成的嘧啶二聚体有重要作用。可以去除冈崎片段5 端RNA引物，消除冈崎片段之间的缝隙，让连接酶连接片段。DNA聚合酶ii具有3-5 外体酶活性，起到修复DNA的修正作用DNA聚合酶(线粒体)有3-5 外体酶活性线粒体DNA克隆DNA聚合酶(核)具有3-5 外体酶活性，参与前链和后链的合成DNA聚合酶(核)具有3- 5 外体酶活性，去除RNA引物9.图标多肽合成后空间传递中的信号肽识别过程。(教科书145的画10.什么是DNA的半保留复制和半不连续复制？怎么证明？真核细胞和原核细胞的DNA复制有什么不同？半保存克隆：每一子代分子的一股来自亲代的DNA，另一股是新合成的，这种克隆方法称为DNA的半保存克隆。部分非连续复制：前导链的连续复制和后续链的非连续复制称为双螺旋的部分非连续复制。其他点：1。复制起点。原核生物只有一个复制起点，真核生物可以有多个。2.复制单位。原核生物一次有多个克隆单位。真核生物只有一个。3.复制叉移动速度。原核生物速度快，真核生物速度慢。4.复制器大小。原核生物大，真核生物小。原核生物和真核生物mRNA的主要差异简述。原核生物真核生物地点在同一细胞空间中，转录、翻译和两个过程同时进行。核：前体RNA细胞质：加工变形mRNA转录翻译分两个阶段进行编码蛋白质几种多肽多纯化子mRNA1个多肽开始密码子奥格AUG GUG UUG半衰期短5 结束没有帽子的结构有帽子结构3 结束较短的多边形A尾部或无有一条Poly A尾巴12.真核生物蛋白的翻译后处理是什么？1.n端fMet或Met的切除二硫化键的形成3.特定氨基酸的转化(磷酸化、糖基化、甲基化、乙基化、氢氧化、羧基化)新生儿肽结合的非功能片段去除13.大肠杆菌乳糖操纵子的主要结构和抑制蛋白的作用机制是什么？大肠杆菌乳糖操纵子包含三个结构基因：z，y，a和启动子，控制者，抑制基因。抑制蛋白作用机制：将衍生物或异构体乳糖与抑制蛋白结合，可以改变三维结构，促进lac mRNA的合成。14.原核生物与真核蛋白质合成的差异简述1.原核生物转录和翻译是可以同时进行的，因此必须先转录真核生物，然后翻译。真核生物战士战死在真核地区，真核生物战死在核。3.原核生物翻译由核糖体直接执行，真核生物核糖体翻译后，也进入内质体、骨固体等进行加工。15.DNA聚合酶I的催化活性是什么？请说明E.coli DNA代谢中的作用。DNA聚合酶活性和3-5 外体酶活性合成和分解DNA链，保证了DNA克隆的准确性。5-3 外酶活性对紫外线形成的嘧啶二聚体的切除有重要作用。可以去除冈崎片段5 端RNA引物，消除冈崎片段之间的缝隙，让连接酶连接片段。16.叙述大肠杆菌色氨酸调节机制的要点。1 Trp操作器转录启动调节通过抑制蛋白实现。2 Trp操纵器转录终止调节通过弱化作用实现。17.大肠杆菌I型DNA聚合酶(DNA聚合酶I)有几种酶活性？身体有什么功能？以这种酶在分子生物学技术中的应用为例。(联合44问题)DNA聚合酶活性和3-5 外体酶活性合成和分解DNA链，保证了DNA克隆的准确性。5-3 外酶活性对紫外线形成的嘧啶二聚体的切除有重要作用。可以去除冈崎片段5 端RNA引物，消除冈崎片段之间的缝隙，让连接酶连接片段。18.真核生物内含子类型及接合方法简述。GU-AG类(主)和AU-AG类(辅助)内含子：形成剪辑正面I类和II类内含子：无剪辑前体，主要是酯交换法19.简述了乳糖操纵器的调节方法。(前面几乎)20.阐述了大肠杆菌细胞的“错配修复”机制和功能。机制：Dam甲基化酶可以制造位于5-GATC序列的腺苷酸的N6位甲基化。一旦复制叉通过复制开始部位，母链就会在DNA合成开始的几秒到几分钟内甲基化。之后，如果两个DNA链上的碱基对发生错误，不匹配恢复系统将按照“保留雌链，纠正子链”的原则，找出含错误碱基的DNA链，在与母链甲基化腺苷酸上游酸对应的5位置切割子链，然后根据与DNA切割相关的错误碱基的位置启动恢复途径，合成新的子链DNA片段功能：充分反映了母链序列的重要性，对DNA复制保真度做出了重大贡献。21.真核mRNA有什么转录后修饰事件吗？详细叙述了大部分真核mRNA3 末端的修改过程。5 结束帽子结构和3 结束poly A尾，mRNA剪刀要添加Poly A尾巴，mRNA 3 末端的特定部分必须由ensellaze切开，然后由poly A合成酶催化聚腺苷酸的反应。真核RNA聚合酶有三种，每种是哪种酶？他们的战士产物分别是什么？RNA聚合酶I rRNARNA聚合酶II hnRNAmRNARNA聚合酶III tRNA23.以三种细胞内DNA修复系统为例，说明他们各自修复的DNA损伤类型。复制预配恢复时出错切除修复(碱，核苷酸)DNA链中该位置的碱基或核苷酸有损伤重组修复复制初期修复了尚未修复的DNA损伤部位DNA直接修复受损的碱基在SOS系统DNA受损或复制系统受到抑制的危急情况下，为了生存，会生成细胞一种紧急对策。24.在原核生物中，基因的表达通常以操作者为单位进行调节。以下是基因调节式行为因素和反式行为因素，以及调节机制启动子。操纵基因。抑制蛋白；终结者；终结者。被削弱的人；被削弱的人。积极的监管作用；负调节作用；抑制反馈；半结束作用；CAP；营地。请把这些名词和相应的操作者匹配。a、乳糖操纵器；b、色氨酸操纵器；c，阿拉伯糖操作员乳糖操纵器：启动子、抑制蛋白、负调节效果、正调节效果、cAMP色氨酸操纵器：削弱25.说与双链DNA复制开始相关的5种重要酶或蛋白质，并简述其功能。拓扑异构酶I释放负超螺旋DNA分解酶释放双链SSB单链结合蛋白保证分解酶释放的单链保持单链结构，直到复制完成Rep蛋白引言模板3-5 方向移动(与一般DNA解毒剂相反)Dna蛋白和解链酶共同作用，使复制起点解开双链简述了加强板的特点和特点及机理。inhanser(定义):这是DNA序列，它大大提高了可以连锁的基因转录频率。特性和特性：1.增强效果明显。增强效果与位置和方向无关。3.大部分是重复序列，一般长度为50bp，适合与某些蛋白质元素结合。4.其增强效果具有严密的组织和细胞特异性，说明增强者必须与特定蛋白质(转基因因子)相互作用才能发挥功能。5.没有基因特异性，在不同的基因组合中可能出现扩增效果。6.很多强化材料还可以像金属硫蛋白基因启动区上游的强化材料一样，受到外部信号的控制，对环境中的锌、镉浓度做出反应。作用机制：1.影响模板附近的DNA双螺旋结构，使DNA双螺旋弯曲，或在反作用因子的参与下，蛋白质之间的相互作用形成扩增和启动子之间的“环”连接，激活基因转录2.将模板固定在原子核的特定位置3.可以进入增强因子或RNA聚合酶II染色质结构的“入口”真核RNA聚合酶II的转录初始复合组装过程及转录开始简述RNA聚合酶全酶识别启动子形成封闭复合物的反向结合开放复合物(分解成组合DNA序列的小双链)与原来的两个NTP结合RNA聚合酶、DNA和新生RNA三元复合物尽快释放-阿格基通过上游启动子(转录开始)28.真核细胞RNA聚合酶II转录的开始概述了哪些基本转录因子及其组装过程转录因子：TBP TFa TFb TFd TFe TFf TFf TFh转移过程：转酶二元封闭复合物二元开放链复合物三元复合物RNA合成开始(课本第74页)29.简述色氨酸操纵子的弱化机制(课本第251页)培养基的色氨酸浓度低，加载色氨酸的tRNA Trp也较少，通过两个相邻色氨酸的翻译速度慢，在4个区域阵亡的情况下，核糖体在1个区域内进行，这时核糖体没有形成前导区域结构2-3对3-4对的末端结构，因此，在Trp操作者的结构基因全部转录之前，转录可以继续进行。培养基中色氨酸的浓度较高，核糖体成功通过相邻的两个色氨酸，在4区战死之前，核糖体到达2区，使2-3无法配对，3-4区自由配对形成茎环终止子结构，战