第8章 胆碱受体阻断药.ppt

第1、8章胆碱受体阻断剂(cholinoceptorblockingdrugs)，第1节M-R阻断剂阿托品和阿托品生物碱第2节NN-R阻断剂神经节阻断剂第3节NM-R阻断剂3354骨骼肌松弛剂1，提取阿托品2、东莨菪碱、阿托品生物碱的植物，6，1节M-R阻断剂阿托品1，阿托品Mechanism本身内在活动较少，与M-R结合后ACh ，心率加速，13，pharmacologicalacitions 1，汗腺分泌抑制2，眼睛的作用(1)扩张孔(2)麻痹调节()治疗脑膜炎，眼底内脏酸痛，胆汁，肾绞痛检查用唾液分泌抑制，杜伦丁用于感染性休克(症状：周围血管痉挛)，有机磷酸酯的缓慢心律失常抢救，14，adverserser。严重：可能出现中枢神经系统兴奋中毒的症状。15，中毒治疗1，消除毒物：口服中毒洗胃，促进腹泻，促进毒物排出2，药物治疗：反毒抗胆碱酯酶(diazepa)缓慢静脉注射，重复diazepa为什么毒物肾脏(反周期抗胆碱酯酶)能拯救阿托品中毒？考试题？为什么毒物大豆碱(反周期抗胆碱酯酶)能拯救阿托品中毒？答：阿托品是胆碱受体阻断剂，其中毒症状主要是阿托品占胆碱受体，阻止ACh发挥作用。剧毒豆碱是抗胆碱酯酶，能使胆碱酯酶短时间停用，引起ACh积累。很多ACh与阿托品和胆碱受体竞争，将ACh与受体结合起作用。18、contract indications青光眼和前列腺肥大患者无法使用，这种药会导致排尿困难更严重。19，2，东莨菪碱和东莨菪碱CNS汗腺分泌心血管系统临床应用阿托品过量抑制兴奋抑制汗腺分泌血管扩张/心率增加目的广泛的东莨菪碱，通过血脑屏障抗血管痉挛，主要用于解除痉挛。感染性休克莨菪碱比阿托品弱，主要用于麻醉前给药，20，第2节M-R阻断剂贝拉酮生物碱合成，半合成替代品1，合成惊厥剂3354异丙基溴铵给药途径：胃肠痉挛和尿路痉挛的中心作用：无，22，(3)叔胺抗惊厥剂贝他康(胃妇康)给药途径：口服可吸收药理作用：缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌，稳定性临床应用：有焦虑症的胃溃疡为什么季铵化惊厥剂对中枢神经系统不起作用？三次铵惊厥剂对中枢神经系统有影响吗？想法？为什么季铵化惊厥剂对中枢神经系统不起作用？三次铵惊厥剂对中枢神经系统有影响吗？答：三次铵药，小分子极性，脂溶性，容易通过血液脑屏障。季铵盐的分子极性大，脂溶性小，不易通过血脑屏障。，25，第2节NN受体阻断剂神经节阻断剂Mechanism神经节阻断剂作用于神经节的NN-R，阻断神经节(包括交感和副交感神经节)中神经冲动的传递。27、Pharmacologicaleffects交感神经节阻断：血管扩张，血压下降阻断副交感神经节：便秘，尿失禁，胃肠分泌减少，瞳孔，口腔干燥症等，28，代表剂：麦加拉名，第29，3节NM受体阻滞剂骨骼肌松弛剂Mechanism对运动神经和肌肉连接处的NM-R起作用，阻止神经冲动向骨骼肌的传递，从而减少肌肉紧张。30，1，去极化肌肉松弛剂分子结构类似于ACh，结合运动终板的NM受体；不容易被胆碱酯酶分解，因此与ACh相似，但产生持续的去极化效果。骨骼肌松弛，以免运动终板对ACh有反应。31，2，非去极化肌肉松弛剂可与运动终板的NM受体竞争，但受体不兴奋；可以竞争性地切断ACh的脱极化，松弛骨骼肌。抗胆碱酯酶可以拮抗肌肉松弛，32，脱极化肌肉松弛剂非脱极化肌肉松弛剂333334333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333332，辅助麻醉，34，2，射箭毒碱(图博里奈)，经典药物，但其效果短时间，药后效果不易逆转，副作用多，目前临床应用较少。中毒时可以按照辛斯的名义得到。同种药物：泮库铵维库溴铵用于各种手术，气管插管时肌肉松弛剂阿曲库铵，35，教室测试，各给出一个例子，其作用机制1，M-R阻断剂2，NN-R阻断剂3，NM-R阻断剂，36，教室测试阻止M-R。竞争地拮抗ACh或胆碱能剂的兴奋。2，NN-R阻断剂a: