脑血管病-教学课件,教学幻灯,PPT.ppt

脑血管疾病，1393706863，概述，急性脑血管疾病又称脑血管意外、中风和中风。这是大脑血液循环障碍的突然发作。急性脑血管病分类(ACVD)出血性：脑出血蛛网膜下腔出血(SAH)缺血性：短暂性脑缺血发作(TIA)脑梗死：脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死流行病学调查中，中老年疾病最重要和最常见的原因之一是心血管疾病和恶性肿瘤，这是三大死亡原因。发病率为719/100，000。发病率为219/100，000(每年新增发病率为120-150万)。死亡率为116/10万(年死亡率为8-100万)。近70%的幸存者有不同程度的偏瘫、失语和痴呆(致残率高)。中国脑血管疾病的发病率因年龄和性别而异。中国人的平均发病年龄约为60岁，比西方人早10年左右。根据世界卫生组织-莫尼卡调查，男性高于女性：1.5:1，其中美国约为：1.3:1，呈时变趋势。自20世纪80年代以来，在20世纪90年代，大多数国家和地区、东欧大多数地区以及中国少数地区的发病率都有所上升(上海数据)(男性和女性)。死亡率处于中等水平(168.2/100，000)，死亡率处于中等水平(79.2/100，000)，但逐年下降(女性呈下降趋势，男性)，疾病类型分布，缺血性卒中55.3-68.1%，出血性卒中34.1-40.7%，欧洲和美洲未分类的2.2%，脑梗塞65-80%，脑出血5-16.7%，日本介于两者之间，危险因素，不可逆因素，年龄饮酒短暂性脑缺血发作(TIA)、脑血管供应-颈动脉、椎动脉、脑血管供应-颈动脉、椎动脉、脑血管疾病的发病基础：血管壁、血流动力学、血液流变学、病理生理学、病理生理学、血液供应三大因素脑组织具有高灌注、高耗氧量和稳定血流的特点。 同时，脑组织易损伤，氧储备极低，对血液和氧气的需求极高，平均脑重1400克，血液灌注量占体重的2.5-3%，心输出量占16-20%，脑耗氧量占全身耗氧量的20%，脑血管病理生理学， 正常人脑血流量40-60毫升/100克/分钟18-20毫升/100克/分钟脑电图显示平波脑血流量15毫升/100克/分钟脑电图消失(大脑皮层活动障碍阈值)脑血流量10毫升/100克/分钟细胞死亡(离子泵障碍阈值)、脑血管病理生理学、供血区缺血引起的大脑动脉闭塞、脑梗死发生后超过一定时限、梗死灶由缺血中心区及其周围缺血半暗带组成。 (半影)缺血性半影的神经功能在短时间内仍然存在，并且处于可逆状态，但只能存在3-6小时。称为时间窗的治疗目的是拯救半影、缺血性脑血管疾病、缺血性脑血管疾病、短暂性脑缺血发作、脑梗塞(死亡)、脑血栓、脑栓塞、短暂性脑缺血发作(TIA)中的脑细胞，短暂性脑缺血发作是由颅内血管病引起的短暂性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。临床症状通常持续10-15分钟，大多在1小时内，但不超过24小时。没有留下神经缺陷的症状和体征，并且结构成像(CT、MRI)检查对病理变化没有责任。短暂性脑缺血发作(TIA)，TIA的发病机制有(1)微栓子理论；(2)在颅内动脉严重狭窄的情况下，血压的波动可导致最初由侧支循环维持的脑区域的短暂缺血；(3)血液成分的变化，如血液粘度增加；(4)动脉盗血。短暂性脑缺血发作，短暂性脑缺血发作患者的卒中发生率明显高于普通人群。(1)诊断，(1)临床特征1。年龄和性别：短暂性脑缺血发作在老年人中比在妇女中更常见。2.短暂性脑缺血发作的临床特点：突发；(2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；(3)持续时间短；(4)完全恢复，不留坏死痕迹大脑半球的症状主要是一侧面部或四肢无力或麻木，这会导致言语困难和认知及行为功能的改变。椎基底动脉短暂性脑缺血发作：通常表现为眩晕、头痛、尿失禁、嗜睡、记忆力丧失或癫痫等症状。(2)辅助检查，1。头部CT和磁共振成像；CT有助于排除类似短暂性脑缺血发作的颅内病变。头颅磁共振的阳性率较高，但临床上不推荐常规磁共振筛查。(2)辅助检查，2)超声波检查；颈动脉超声检查应作为短暂性脑缺血发作(TIA)患者的基本检查方法，经常出现动脉粥样硬化斑块。经颅彩色多普勒超声：是发现颅内血管狭窄的有力手段。(3)经食管超声心动图：*(2)辅助检查，和(3)脑血管造影：数字减影血管造影、CTA、MRA；(1)选择性动脉导管血管造影术(DSA):它是评估颅内外动脉血管病最准确的诊断方法(金标准)。然而，脑血管造影费用昂贵且有一定风险，严重并发症的发生率约为0.5% 1.0%。(2)计算机成像血管造影(CTA)和磁共振成像血管造影(MRA)是新的无创性血管成像技术，但它们不如数字减影血管造影(DSA)提供的那样详细，可能导致对动脉狭窄程度的过度判断。(2)辅助检查，4。其他检查：临床上对短暂性脑缺血发作没有常规的、标准化的评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，经常需要因人而异。对于年龄小于50岁的人或没有明确病因的短暂性脑缺血发作患者，或在罕见部位有静脉血栓形成且有血栓形成家族史的短暂性脑缺血发作患者，应进行血栓前状态的特殊检查。如果发现常规检查异常，如血红蛋白、血细胞比容、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间，则必须进一步检查其他凝血指标。(2)治疗，(1)控制危险因素，(2)药物治疗1。抗血小板聚集药物：(1)阿司匹林：环氧酶抑制剂。中国的CAST试验表明，150毫克/天的治疗剂量可有效减少复发性中风。(2)双嘧达莫：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂。DPA缓释剂与小剂量ASA合用可增强其药理作用。目前，欧洲急性卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释化合物作为首选推荐药物。(2)治疗，(3)噻氯匹定：抗血小板作用不同于阿司匹林或双嘧达莫。它不影响环氧合酶，但抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集。然而，严重的并发症如中性粒细胞减少症可能会发生，这是应该注意的。(4)氯吡格雷：氯吡格雷和噻氯匹定均为ADP诱导的血小板聚集抑制剂，但不良反应少于前者，一般剂量为75mg/d。(5)其他：目前也可考虑使用某些静脉内抗血小板药物，如奥扎格雷，但仍缺乏大规模临床试验来证实。(1)阿司匹林是大多数短暂性脑缺血发作患者的首选，推荐剂量为50 325mg/d；(2)对于不能耐受阿司匹林或应用“阿司匹林无效”的患者，建议使用25mg asa和DPA缓释剂200mg、2次/d或氯吡格雷75 mg/d的复方制剂；(3)如果使用噻氯匹定，治疗期间应注意血常规检查。(4)短暂性脑缺血发作频繁时，可静脉滴注抗血小板聚集药物。临床上可考虑对房颤、频发短暂性脑缺血发作或椎基底动脉短暂性脑缺血发作患者使用抗凝药物。*，2，治疗，建议：(1)抗凝治疗不是常规治疗。(2)抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)推荐用于伴有房颤和冠心病的短暂性脑缺血发作患者。(3)经抗血小板治疗后，短暂性脑缺血发作患者仍有常见症状。可以考虑抗凝治疗。(2)治疗，(3)降纤酶短暂性脑缺血发作患者有时血液成分发生变化，如纤维蛋白原含量显著增加，或患者频繁发作时可考虑使用巴曲酶或降纤酶治疗。(3)、短暂性脑缺血发作的外科治疗、脑供血不足、脑梗塞(脑梗塞)，脑梗塞是指脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流闭塞和脑组织缺血、缺氧坏死和软化。急性脑血管闭塞后第1 4h，缺血区逐渐出现脑梗塞、脑梗塞、脑水肿，12h后脑细胞开始坏死。从24小时后到第5天，脑水肿达到高峰。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍然明显。脑组织开始液化和软化。3-4周后，恢复期将持续数月至1-2年。可以形成出血性梗塞。(1)诊断(1)一般诊断(1)临床特征(1)大多数患者在静态条件下出现急性发作。心源性脑梗死在动态发病的患者中很常见，在某些病例中短暂性脑缺血发作可能在发病前发生。病情通常在几小时或几天内达到高峰，有些患者的症状可能恶化或逐渐波动。(3)临床表现由梗塞灶的大小和位置决定。它们主要是局部神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏瘫、失语症、共济失调等。有些人可能有全脑症状，如头痛、呕吐、昏迷等。脑卒中的临床表现、病灶定位、大脑半球病灶特征脑干病变的一般体征韦伯综合征米勒德-古布勒综合征福勒综合征小脑病变的一般特征瓦伦堡综合征。第一，脑中风的诊断、病灶定位大脑半球的病灶特征：中枢性舌咽麻痹和肢体运动、感觉和视野障碍可在病灶的对面发现。在急性期，可能伴有单侧凝视麻痹。当涉及到上额叶凝视中心，造成伤害时，双眼都向焦点一侧凝视。此外，对侧肢体无力、低反射和病理反射也很复杂。首先，诊断时，脑干病变的一般征象是交叉麻痹，即同侧脑神经核功能障碍和对侧肢体功能障碍。另一个脑干分为中脑、脑桥和延髓。例如，3，4条颅神经累及中脑，5-8条颅神经累及脑桥，9，10，12条颅神经累及延髓，可以根据累及的颅神经确定病变的位置。(1)诊断，(1)中脑基底部分韦伯综合征病变，又称脑足综合征、局灶性侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫，包括中枢性面瘫和舌瘫。(1)诊断，(2)米勒德-古布勒综合征脑桥腹外侧综合征，局灶性外侧展神经麻痹，周围性面瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经麻痹。 fowle综合征脑桥内侧综合征：病变侧周围性面瘫，病变侧双眼同侧凝视麻痹，对侧偏瘫。延髓背外侧综合征(小脑下后动脉梗塞综合征)以眩晕、眼球震颤、共济失调、同侧5、9、10脑神经受累和对侧偏瘫感觉障碍为特征。1.诊断。小脑病变的一般特征是眩晕、躯干或肢体共济失调、醉酒步态、论证不佳、有意震颤、诗意语言、伴有眼球震颤、同侧肢体张力减退、后颅神经损伤、患侧小脑征或对侧肢体中央麻痹。应警惕误诊。(1)诊断，(2)辅助检查，(1)血液检查；血小板、凝血功能、血糖等。(2)影像学检查：能直观显示范围、部位、血管分布、有无出血、新旧梗死灶等。并有助于临床判断组织缺血后的可逆性、血管状态和血流动力学变化。帮助选择溶栓患者和评估继发性出血的风险。(1)诊断，(1)CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小梗死不敏感，尤其是脑干和后颅窝小梗死更难发现。在超早期(发病后6小时内)，可发现一些轻微变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘(尤其是岛状叶)和豆状核区灰质之间的边界不清楚。没有沟等。临床上普通扫描通常就足够了。如果进行血管成像或灌注成像或排除肿瘤、炎症等，则注射造影剂以增强成像。(1)诊断，(2)头颅磁共振成像标准序列灌注加权成像(PWI)是一种显示静脉注射顺磁性造影剂后脑组织相对血流动力学变化的成像。灌注加权面积的变化范围大于扩散加权面积的变化范围。目前，扩散-灌注不匹配区域被认为是半暗带。(1)诊断；(3)经颅多普勒(TCD)有助于判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛和侧支循环建立的程度。近年来，监测应用于溶栓治疗对预后判断具有参考意义。虽然现代血管造影已达到微创和低风险水平，但没有必要常规进行DSA检查来诊断脑梗死。数字减影血管造影在进行血管内介入治疗、动脉内溶栓和判断疗效方面有很大帮助，但仍存在一定的风险。首先，诊断、磁共振血管造影(MRA)和CT血管造影(CTA)是无创检查，有助于判断受累血管和治疗效果。其他正电子发射断层扫描(PET)、氙增强CT、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)等多用于条件单位的研究。新神经影像技术的应用：超早期(1.5；48小时内接受肝素治疗(aPTT超出正常范围)。血小板计数为180毫微克，或舒张压为100毫微克。怀孕。不合作。治疗，(3)溶栓药物治疗(1)尿激酶：100-150万单位，溶于生理盐水100-200毫升，连续静脉滴注30分钟。(2) rtPA:剂量为0.9毫克/千克(最大剂量为90毫克)，先静脉注射10%(1分钟)，其余连续滴加60分钟。治疗、(4)溶栓治疗中的注意事项(1)将患者送入重症监护室或卒中单元进行监护。应定期进行神经功能评估，静脉溶栓期间每15分钟一次；在接下来的6小时内，每30分钟一次；如出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，并立即进行头颅CT检查。血压监测：溶栓后2小时内1次/15分钟，随后6小时内1次/30分钟，之后1次/60分钟，直至24小时。如果收缩压185mmHg或舒张压105mmHg，应多次检查血压。受体阻滞剂如拉贝洛尔和戊乙奎醚可根据需要选择。如果收缩压为230毫微克或舒张压为140毫微克，可以静脉注射硝普钠。(5)静脉溶栓后，继续综合治疗，并根据病情选择个体化方案。溶栓治疗后24小时内一般不使用抗凝和抗血小板药物。无禁忌症的患者服用阿司匹林300毫克/天，连续服用10天，服用24小时后维持量改为75-100毫克/天。不要过早放置鼻胃管、导管或动脉内压力测量导管。(1)急性缺血性卒中患者在发病后3小时内严格选择静脉溶栓治疗，应积极应用静脉溶栓治疗。RtPA是首选。当无条件采用rtPA时，可以用尿激酶代替。(2)急性缺血性卒中患者发病后3-6小时可采用静脉尿激酶溶栓治疗，但应严格选择患者。(3)对于发