重症医学资质培训-脓毒症与多器官功能障碍综合征.ppt

中南大学湘雅医院重症医学科，艾亚航，脓毒症与多器官功能障碍综合征，2。本章要点，1。脓毒症相关概念，2。脓毒症相关的临床诊断标准，3。多器官功能障碍综合征的病理生理学和临床特征，4。脓毒症和多器官功能障碍综合征的防治原则，3。相关概念(ACCP/SCCM)，感染：指微生物在正常组织中的存在或浸入，以及体内炎症损伤的繁殖和产生。炎症反应是有限的，并没有蔓延到全身。菌血症：指循环血液中存在活细菌。其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症、真菌病等。相关概念，全身炎症反应综合征(SIRS):由作用于身体的任何致病因子引起的全身炎症反应满足2个或更多条件：1)T38Cor90次/min3)RR20次/次要paco 212000/lor 10%，5，相关概念，脓毒症：感染全身炎症反应综合征严重程度：脓毒症急性器官功能障碍性败血症休克：低血压多器官功能障碍综合征(MODS)，其难以通过脓毒性液体复苏来纠正：即临床综合征，其中急性损伤患者的多器官功能改变不能维持环境稳定性。发病率很高(美国每年约有750，000例)。病例数量正以每年1.5%的速度增长。死亡率在：28天和200，000/年为28-50%。每位患者的平均费用为每年22，000美元和200亿美元。严重脓毒症已成为非心脏重症监护室患者的主要死亡原因。桑德斯基塔尔。JAMA.1997278:234-40；Basedondataforsepticemia。MurphySL . national vitalstatisticsreports . angusdcetal . criticcareemed . 2001 reflectshospital-wide cases of eversepsisas definedbyinfect Ionthepresceoforganfailure .7、创伤、感染和休克都可以诱发不受控制的全身炎症反应。不受控制的全身性炎症反应可导致免疫功能障碍和高凝状态的免疫紊乱，从而增加感染的易感性和毒性炎症介质的释放。血液高凝会导致血管床内的弥散性血管内凝血和大量纤维蛋白沉积，导致器官出血和缺血性损伤。局部炎症、全身炎症、中度反应、免疫反应障碍、多器官功能障碍综合征、康复、感染、创伤、休克、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、高凝状态、脓毒症的发病机制、8、脓毒症的新诊断标准(2001年华盛顿脓毒症定义国际会议)，“感染”和一般指标；体温变化、发冷、气短、心率加快；明显水肿或液体正平衡；意识障碍；高血糖炎症指数：白细胞数量变化；C-反应蛋白或降钙素原的血液动力学指标增加：高排泄、低阻力、氧摄取减少、组织灌注变化：血乳酸增加、皮肤灌注变化、尿量减少、器官功能障碍：缺氧、尿素和肌酸酐增加、血小板计数减少或其他凝血障碍、高胆红素血症、腹胀等。9、诊断标准，脓毒症合并严重脓毒症：并发器官功能障碍；脓毒性休克：的其他原因不明。以低血压为特征的急性循环衰竭是一种特殊类型的严重脓毒症。收缩压40毫微克；平均动脉压为2s；四肢冰冷或有皮肤斑点；高乳酸盐；尿量减少。10，诊断标准，多器官功能障碍综合征(MODS)是一种临床综合征，其中严重感染、创伤、休克、重症胰腺炎和其他急性病理损伤导致同时或相继的多(2个或更多)器官继发性功能障碍或衰竭，并且不能维持其自身的生理功能，从而影响全身内部环境的稳定性。受损器官包括肺、肾、肝、胃肠道、心脏、大脑、凝血功能等。临床上，多器官功能障碍综合征大多是由败血症发展而来。，11，感染之间的关系，全身炎症反应综合征，败血症和多器官功能障碍综合征，多器官功能障碍综合征，全身炎症反应综合征，败血症，12，历史回顾：1973年，蒂尔尼序贯系统衰竭1975年，鲍伊多器官功能障碍综合征1977年，艾泽曼多器官功能障碍多器官功能障碍综合征“70年代综合征”1992年，美国胸科医师协会和危重病医学协会(ACCP/SCCM)，多器官功能障碍综合征，“90年代综合征”，13，多器官功能障碍综合征到多器官功能障碍综合征是非常重要的，从多器官功能障碍综合征到多器官功能障碍综合征的名称改变是非常重要的这表明人们对该综合征有了更深的理解和认识，即器官衰竭本身不是一个独立的事件，而是一系列病理过程的一个阶段(阶段、程度诊断),通常发生在器官功能障碍发展为器官衰竭之前。 多器官功能障碍综合征是一个动态的生理紊乱过程，而“失败”往往是一个静态的概念。14、多器官功能障碍综合征特点，急性继发性全身可逆性死亡率高，“多米诺”效应，15、多器官功能障碍综合征诱发因素，休克、再灌注损伤、全身炎症反应综合征和各种原因的脓毒症，严重感染、严重创伤、出血、大面积烧伤、重症急性胰腺炎和大手术后严重低氧血症、缺血性损伤中毒和中毒，传统多系统疾病的一些潜在多器官功能障碍综合征易发因素包括肠道功能障碍、菌群失调和细菌移位医源性因素：大规模输血和输液、药物、呼吸机、导管、氧中毒、造影剂、内建物质等)、16、炎性细胞活化和炎性介质的异常释放、组织的缺血-再灌注损伤、自由基产生的肠屏障功能的损伤和其他因素如细菌/毒素易位的继发性攻击、多器官功能障碍综合征的发病机制和病理生理学、17。多器官功能障碍综合征发病机制示意图，多器官功能障碍综合征发病机制，18。“死亡模式”的第二击理论，组织损伤，19。多器官功能障碍综合征发病机制的病理生理学，肺功能障碍：多器官功能障碍综合征的早期表现；肾功能不全的易损器官“启动因子”:肝功能不全主要由肾缺血和肾中毒引起；易受损和易忽视胃肠功能障碍；在多器官功能障碍综合征的发病机制中不可忽视的潜在因素。胃肠道是多器官功能障碍综合征的靶器官，也是病因的来源。心功能不全大多是可逆的，可以出现多动状态，而持续性多动状态预后不良。多器官功能障碍综合征的诊断：目前，多器官功能障碍综合征的诊断没有统一的标准。主要依据：1 .多发性硬化和全身炎症反应综合征的病因学。临床症状和体征是根据患者的生理和生化来确定的。21、多器官功能障碍综合征的诊断要点，急性原发性致病因素继发损伤的器官可从原发性损伤部位分离致病因素，多器官功能障碍综合征必须按一定的时间顺序(24h)分离出影响机体原有器官功能的基本健康功能损害是可逆的，发病机制阻断，及时治疗可望恢复器官功能，22、 01234呼吸系统(pao 2/fio 2:mmhg)300226 300151 22576 15075肾(Cr:mol/L)100101 200201 350351 500500肝(tbil:mol/L)2021 6061 120121 240240心血管(PAR: BPM) 2.血氧饱和度/血氧饱和度的计算不考虑是否使用机械通气和机械通气，也不考虑是否使用呼气末正压(Peep)和Peep。3、计算血肌酐时，无论是否接受透析治疗；4、GCS对于接受镇静剂或肌肉松弛剂的患者，可以假定他们的神经功能正常，除非有意识障碍的证据。马歇尔多器官功能障碍综合征分类诊断标准。应重视多器官功能障碍综合征的诊断：1 .多器官功能障碍综合征不仅是由感染或败血症引起的，也是由其他损伤因素如创伤、缺血和缺氧引起的。2.多器官功能障碍综合征并不是衰竭器官或功能障碍器官数量的简单总和，尽管可以导致直接的机械损伤，如“原发性”；3.一些传统综合征的慢性失代偿可能导致多器官衰竭，甚至到生命的最后。其发病机制、临床特点、治疗和预后均不同于多器官功能障碍综合征。，24，一些临床综合征，肝肾综合征？ACS？瓣膜疾病，心功能不全？中毒？多重伤害？25、脓毒症、多器官功能障碍综合征的防治原则，树立积极的预防观念，监测治疗的整体观念，积极治疗原发性疾病，消除器官支持治疗的诱因，避免医源性因素对器官的损害，26、第一，坚持预防是最好的治疗观点，1。应在疾病诊断的全过程或围手术期对患者实施手术，而不是局限于某些特定的环节2。应加强临床观察和监测，做到早诊断、早治疗，早诊断、早治疗也是预防3。预防和治疗病因和尽早控制疾病。2.积极治疗原发性疾病，消除诱因，纠正缺氧，纠正休克或低血压，及时有效地控制感染，保持引流通畅，应用抗生素维持电解质、酸碱平衡和内环境稳定，避免大量输血和输液以控制原发性疾病。脓毒症和脓毒性休克(脓毒性休克)治疗指南-感染控制。病原微生物培养抗生素使用的及时诊断：在第1小时内清除传染源，29、败血症、脓毒性休克(脓毒性休克)治疗指南-早期液体复苏，目标治疗诊断在6小时内开始输液复苏，并达到以下目标CVP:8-12 mmHg；平均动脉压65毫微克；尿量0.5毫升/千克/小时；二氧化硫70% .30，脓毒症和脓毒性休克(脓毒性休克)治疗指南-血管活性药物和正性肌力药物，以及分布性休克类型的首选血管压迫药物：去甲肾上腺素或多巴胺；如果去甲肾上腺素或多巴胺的效果不明显，肾上腺素多巴酚丁胺是心肌收缩药物的首选。31.脓毒血症和脓毒性休克(脓毒性休克)的治疗指南-肾上腺皮质激素，氢化可的松200-300mg/d静脉给药，当3-4次或连续给药后没有休克时，应注意脓毒血症的潜在风险，不进行激素治疗。32.脓毒症和脓毒性休克(脓毒性休克)治疗指南。血糖控制肺保护性机械通气重组人活化蛋白C(rhAPC)血液净化血液制品预防深静脉血栓形成合理使用抗酸剂和碳酸氢钠集束疗法(sepsisbundle)，33例，男，14岁，体重：49千克10.2发热(39-40摄氏度)，10.4腹痛，腹泻伴恶心呕吐10.7当地医院上午，37.8oCBP60/30RR24BPM心率120次/分；血液WBC12.3N90%pt89X排除肠梗阻；胸肺CT (-) H1N1咽拭子核糖核酸阳性；诊断：重症甲型H1N1流感于10.7和37.5日下午住院。RR28次/分钟，心率150次/分钟；少尿症，精神冷漠；腹膜刺激征()，四肢冰冷；CVP2cmH2O血液WBC 2.98n 86% pt 35.8 pt 18.7 aptt 74.3 BG 7.25/89.6/33.7/be-12；LA11.16CR306肝损害增加，34例，7日晚2小时内注射900毫升液体。多巴胺10-6ug/kg/min，76/31 mmHg-130/70 mmHg，尿量增加7.2-7.3/BE-10-9；LA10，9.8，心率快于10月10日37。OC 38.2 OCBP 115/70毫米汞柱心率 30次/分，心率140-150次/分；DA10ug尿量高，头颈部水肿；腹膜刺激征？)，腹水检查(-) cvp4-6cmh2o血WBC 24.9n 90% pt 11.6 BG 7.4/91/32/be-9；LA9.89CR115pt 21.3 pt 77.35 fib 2.44、INR1.78、D-二聚体和3P试验均为阳性。疼痛和变黑等栓塞出现在两个脚趾上。35例，PICCO:DA8UGCO 8.82(4-6)；公民身份5.67(3-5)；svri 1144(1700-2400)；gedi 562(680-800)；ELVI8(3-7)用于治疗FFPPT低剂量LMWA呼吸机36例，主要表现为循环衰竭和脓毒性休克早期液体复苏的组织灌注改善？酸中毒乳酸高栓塞性弥散性血管内凝血；抗凝治疗？继发性肺损伤“噬血细胞综合征”？37，3。器官支持和功能障碍的预防。肺：机械通气仍是目前主要的支持方法肺保护性通气策略维持患者一定程度的自主呼吸有其优势输血引起的肺损伤应警惕呼吸机相关性肺炎应预防气道反应性高的患者应出现严重的支气管痉挛。液体管理ECMO是支持呼吸的替代方法。俯卧位通气药物，38，3。、39、3、器官支持和预防功能障碍，肝脏，维持良好的内脏血流，避免或减少缺血和缺氧对肝脏的损害。(2)避免使用对肝脏有毒性的药物(3)，维持胃肠功能(4)，注意营养支持或肝脏保护(5)，注意凝血功能的监测和治疗(6)，血液净化治疗可能有助于肝昏迷，40，3，器官支持和功能障碍的预防，循环： (1)，不要急于根据孤立的监测数据作出判断(2)，合理应用心肌肌力药物和/或负荷后药物，并对心力衰竭患者合理应用受体阻滞剂。注意心肌保护，尽可能保持心肌供氧和耗氧量的平衡。重视心肌缺血的治疗。注意心律失常的早期控制。注意机械通气对循环的不良影响。41，3。器官支持和预防功能障碍、胃肠道和代谢：维持胃肠屏障功能非常重要。(1)、在代谢机能亢进或多器官功能障碍综合征已经出现时，高热量往往使