2多器官功能障碍综合症.ppt

，多器官功能障碍综合症、多器官功能障碍综合症、多器官功能障碍综合症(multiplergandysfunction syndrome，MODS)是因多种感染或非感染因素导致身体发病后24小时内，或两个以上器官或系统功能障碍依次发生而失败的临床综合症之一。强调第一次发病急剧而更严重，原因因素不是器官损害的直接原因，而是通过身体中的某个过程被媒介，逐步发展。长期功能障碍是多进行型。可逆性，第一，病因病机、全身炎症反应综合症是指由感染或非感染因素引起的身体高代谢(高血糖、高氧消耗、提高蛋白质分解、高乳酸血症)、高动力循环和转移免疫反应。补偿抗炎反应综合征是对SIRS产生的补偿全身抗炎反应。MODS机制：微循环障碍能量代谢障碍再灌注损伤免疫防御功能不完全内源性毒性物质引起的组织结构和功能损伤细胞水平损伤是最根本的病理变化，其中包括：(a)炎症反应和MODS，感染和无感染因素引起全身炎症反应的环境和大量刺激物：氧自由基，细菌和内毒素，坏死组织，激活凝血因子，激活补体等。中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞随着上述物质和环境刺激剂的作用，释放出一系列化学物质(如酶、弹性蛋白、弹性蛋白、纤溶酶、血浆胶原酶)或具有生物活性的炎性物质的直接生物毒性，可以直接攻击和破坏目标物质。虽然没有生物毒性，但作为调节因子，会对器官和系统的功能产生重大影响，通常称为细胞因子。肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板激活因子、集落刺激因子等。炎症反应失控两种或双向wpw理论：创伤、冲击、感染作为第一击、免疫细胞激活的刺激状态；病情稳定后，炎症会减轻。如果疾病继续发展或出现新的身体损伤因素，将是第二次打击。瀑布般的反应。肠道细菌，毒素移位：胃肠道是体内最大的细菌储存库，同时也是因胃肠血液输送特性而打击时最脆弱的器官，受创伤和休克等因素短期内造成肠上皮细胞损伤，破坏肠屏障功能，细菌，毒素侵入，形成肠原菌血症及内毒素血症。为炎症反应提供了丰富的兴奋剂，炎症反应继续发展。肠在MODS的发病机制中，不仅是靶器官，还可能是MODS的发动机管。(b)微血管记忆是微血栓的重要特征之一，凝血瀑布激活和凝血障碍的启动因素，组织因子凝血系统瀑布等激活是MODS的重要组成部分。第二，临床症状，(a) SIRS临床症状菌血症或全身感染：SIRS早期，低体温或低体温，心率加快呼吸，呼吸加速，白细胞计数异常。败血症综合症：在上面加上以下内容之一：精神异常。低氧血症。高乳酸血症。小便池。早期败血症冲击：败血症血压下降，微循环充电不足，对药物或注射治疗有好处。难治性败血症休克：败血症休克血压下降，微循环充电不良，需要静态血管活性物质持续1小时。多器官功能障碍综合症：DIC、ARDS与肝、肾、脑功能障碍及其组合死亡；(2)临床症状3个阶段；第1阶段：一般好，循环不是注射的高要求；轻呼碱；高血糖、烦躁或意识障碍；肝肾血液的特殊原因。第二阶段：不适、高动力循环、快速呼吸、呼叫碱、缺氧、轻度氮血症、严重分解代谢、实验室黄疸、白细胞和血小板变化。第三阶段：显着的不稳定性、休克、水肿、严重缺氧、氮血症、凝血障碍、多种CNS意识症状。最终：休克、心力衰竭、嗜酸、酸性、小便池、昏迷。，第三，诊断，一，1995年“庐山会议”标准-评分外循环：没有血液不足；地图60 mmhg尿40ml/h；低血压时间超过4小时。没有血液容量不足；50m mhg map 60 mmhg20ml/h 小便量40ml/h；四肢冰冷或温暖；无意识障碍。没有血液容量不足；MAP 50mmHg；尿液量 40；血肌酐 177；非尿型肾功能衰竭：尿量 600/24h，血肌酐 177，尿比重SGPT 正常值的两倍；血清总胆红素 34 . 217 . 1m ol/l；肝性脑病。胃肠腹胀；长音减弱；腹部膨胀高；窗外的声音几乎消失了。麻痹性肠梗阻；压力溃疡(两者之一)，凝血功能血小板纤维蛋白原PTTT球蛋白溶解全身出血100109正常正常1001092-4语言调用可以睁开眼睛；可以说话；有方向故障。可以遵从指令。疼痛刺激可以睁开眼睛，不能说话，不能说话。疼痛刺激有屈伸反应，对语言刺激没有反应，对疼痛刺激没有反应。代谢血糖钠ph 5.6 145 7.45 6.5 150 7.50 7 1)氧代谢和组织氧化监测，氧传递(氧供给，DO2)是心脏指数和动脉氧含量的乘积(=CICaO210)，约1000ml氧消耗(VO2)=心脏指数和动静脉血氧含量差异的乘积，约200-2500 儿茶酚胺增加，碱血症，肝功能衰竭，乳酸可能增加，应该分为b型高乳酸血症。激烈的运动，乳酸半衰期60分钟，冲击18小时。(3)混合静脉血氧饱和度监测，最常见的是肺动脉或右心房的静脉血，正常75%的低血压，CO减少，代谢增加都是SvO2减少，O2ER增加等。以脓血症等部分全身炎症反应为基础的疾病，周围组织出现缺氧的迹象，但SvO2正常，暗示氧气利用障碍或分流的存在。如果SvO2下降，身体绝对或相当没有氧气，但SvO2不能排除正常体内缺氧。4)胃肠点最小化PH(PHi)监测是90年代临床使用的新型组织氧合监测技术。前几项都是总体监视技术，对局部氧合的情况不敏感。胃肠缺血和缺氧会破坏粘膜屏障，导致细菌、内毒素电位成为MODS的原因。胃肠道对缺血敏感时，如果循环不稳定，胃肠灌注障碍最先发生，恢复也最晚。临床上确认其状态并诱导恢复的唯一方法是Phi监测。第五，治疗，目前MODS主要支持治疗)，提高早期康复，恢复质量。b)严重感染的集群治疗。c)控制感染。4)增加氧气输送。(5)控制血糖6)改善胃肠缺血和功能障碍7)持续血液净化治疗(CBP)8)免疫调节，a)早期恢复，提高恢复质量，早期复苏开始，由于太长而无法挽回的损伤而导致的恢复液体量比质量重要的CVP，RAP 18mmHg以下目前唯一能确认隐形补偿性休克并诱导恢复的监测工具是胃粘膜张力计，PHi7.32。2)严重感染的集群治疗，严重感染和感染性休克的治疗关键：支持早期目标血流动力学。另一种有效的治疗方法，即针对重症感染的集束化治疗，也要同时进行。早期集束化治疗：在被诊断出严重感染和感染性休克后立即开始，必须在短期(6-24小时内)完成的治疗。血乳酸测定抗生素使用前原因标本紧急3小时内，ICU1h内广谱抗生素低血压或血乳酸 4 mmol/l，立即液体复苏(20ml/kg)，血管活性物质可用map65 mmhg；持续低血压或血乳酸 4 mmol/l，液体复苏，CVP8mmHg，ScvO270%恢复初期危险，再灌注恢复后发生的大量自由基损伤，使用抗氧化剂，原则初期，足够的量。常用药物：维生素、谷胱甘肽、乌司他丁、微量元素等。3)控制感染，减少入侵诊断和治疗，加强病房管理，提高患者的免疫功能，合理使用抗生素，对选择性消化道污染的治疗：药物原则，对大部分潜在病原体的敏感性，原产地-对特殊厌氧菌的麻木。4)增加氧气供应，纠正心脏功能下降、低血压、贫血、肺功能不全，改善组织对氧气的使用，消除水肿，提供ATP-MgCl2等呼吸循环支持，并尽可能摆脱对氧气的依赖。动脉血乳酸接近正常。5)通过控制血糖、强化胰岛素，可以