COPD-学生讲课2010.ppt

,慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎和肺气肿）肺心病,COPD（ChronicObstructivePulmonaryDisease）慢性阻塞性肺疾病,1、定义：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。2、与慢性支气管炎和肺气肿的关系：（1）慢支：慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个月，连续2年以上，并能除外其他肺部疾病者，（2）肺气肿：终末细支气管远侧气腔异常而持久的扩大，并伴有气腔壁的破坏，而无明显的纤维化。慢支气流受限肺气肿气流受限慢支肺气肿气流受限,COPD,慢性阻塞性肺病(CODP)流行病学,患病人数多，死亡率高，社会经济负担重,我国上世纪90年代统计COPD约占15岁以上人口的3%，近期部分地区统计约占40岁以上人口的8-9%据调查在美国25-75岁人群轻度CODP占6.9%，中度COPD占6.6%。在美国COPD每年花费近320亿美金，大部分与急性加重有关,19902020缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道感染COPD腹泻下呼吸道感染围生期综合症肺癌COPD交通事故结核结核麻疹胃癌交通事故症HIV肺癌自杀全球死亡原因变化预测Predictedchangesinglobalcausesofmortality.DatafromMurraryandLopez1997.,6th,3rd,4th,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议,2010November17,COPD病因和发病机制,遗传因素Alpha-1AT缺乏,环境因素吸烟职业接触空气污染,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡,气流阻塞,临床症状咳嗽呼吸困难喘息,慢性支气管炎小气道病变肺气肿,其他易患因素气道高反应性儿童时期下呼吸道感染,主要气道炎症类型,COPDCD8+T-cellsNeutrophilsIL-8IL-1-TNF-,哮喘CD4+T-cellsEosinophilsIL-4IL-5-IL-13,COPD病因和发病机制,遗传因素Alpha-1AT缺乏,环境因素吸烟职业接触空气污染,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡,气流阻塞,临床症状咳嗽呼吸困难喘息,慢性支气管炎小气道病变肺气肿,其他易患因素气道高反应性儿童时期下呼吸道感染,蛋白酶与抗蛋白酶失衡是肺气肿重要的发生机制,半胱氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶基质金属蛋白酶中性弹力酶,1抗胰蛋白酶白细胞蛋白酶抑制剂半胱氨酸蛋白酶抑制剂组织基质金属蛋白酶抑制剂,COPD病因和发病机制,遗传因素Alpha-1AT缺乏,环境因素吸烟职业接触空气污染,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡,气流阻塞,临床症状咳嗽呼吸困难喘息,慢性支气管炎小气道病变肺气肿,其他易患因素气道高反应性儿童时期下呼吸道感染,氧化与抗氧化失衡(1)氧化抗蛋白酶，使其失去活性（2）加强某些炎性因子的转录，加重气道炎症,氮氧化物氧自由基,抗氧化物,COPD病因和发病机制-小结,遗传因素Alpha-1AT缺乏,环境因素吸烟职业接触空气污染,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡,其他易患因素气道高反应性儿童时期下呼吸道感染,COPD病理变化,一、气道病变（1）大气道（2）小气道二、肺部病变（1）小叶中央型肺气肿（2）全小叶型肺气肿（3）隔旁肺气肿（4）肺大泡,慢性支气管炎,COPD周围气道组织病理学表现,正常,COPDChronicBronchiolitis,COPDEmphysema,COPD病理变化-小结1.慢性支气管炎2.肺气肿,COPD病理生理变化,大气道病变小气道病变肺气肿,支气管变形狭窄肺泡弹性回缩力下降肺组织破坏,气流受限通气血流比例失调,肺功能改变血气变化,肺动脉高压、肺心病呼吸衰竭,COPD临床表现,慢支气流受限肺气肿,肺心病,呼吸衰竭,咳嗽咳痰活动后气短少尿、水肿嗜睡神志改变,症状,缩唇呼吸、肺气肿体征肺底湿罗音、哮鸣音发绀、颈静脉怒张，P2亢进，肝肿大，肝颈回流征阳性，下肢水肿球结膜水肿,体征,实验室检查,一、胸部X线与CT,二、肺功能检查,FEV1,FEV1,FVC,FVC,Liter,1sec,1sec,Normal,COPD,FEV1=4.0LFVC=5.0LFEV1/FVC=80%,FEV1=1.3FVC=3.1LFEV1/FVC=42%,FlowVolume-Spirometry流速容量曲线,COPD肺功能改变：1、阻塞性通气