心电图诊断学(08版下).ppt

心电图诊断，第2讲，异常心电图，异常心电图，第1讲，房室肥厚，第2讲，心肌缺血和心肌梗死，第3讲，心律失常，第4讲，药物和电解质对心电图的影响，房室肥厚，心肌缺血和心肌梗死的教学要求，熟悉房室肥厚的心电图诊断，熟悉心肌缺血和ST-T异常改变，掌握心肌梗死的基本模式，模式演变和分期，熟悉心肌梗死的定位诊断，第一房室肥厚。 原因：心肌纤维增厚电压升高和传导功能降低心肌激活时间延长和复极顺序改变 ST-T改变，(1)左心房肥大(左心房肥大)，特征为P波增宽0.11秒，双峰距离0.04秒(二尖瓣型P波)PTFV10.02毫米. s含义：左房室瓣或主A瓣病变，高血压，慢性心力衰竭，PtfV1(P波终末电位)=负P波宽度(毫米)负P波深度(秒)， (2)右心房肥大，以p波高峰为特征，电压0.25mv(肺型p波)PV1初始指数0.03mm.s含义：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，右房室瓣病变，p波时限无变化，因为虽然右心房去极化时间长，但它与正常去极化后的左心房时间重叠左心房肥大，右心房肥大， 特征：左室高压心电图轴左部分st-t改变意义：高心、左房室瓣关闭不全、主要病变、冠心病。 (3)左心室肥厚，心房颤动，左心室肥厚和应变，(4)右心室肥厚，特征：右心室高压VATV1延长心电图轴右侧部分ST-T改变意义：肺心病，左房室瓣或肺动脉狭窄，房间隔缺损。右心室肥大和心肌劳损、第二次心肌梗塞和心肌缺血、心肌缺血：在正常情况下，心室的复极过程从心外膜开始到心内膜。当心室肌的某一部分发生缺血时，会影响心室复极的正常过程，导致心电图ST-T的异常变化。心肌缺血心绞痛和慢性冠状动脉供血不足的分类，引起心肌缺血冠状动脉供血不足的原因。心肌缺血心电图缺血区相关导联ST-T的变化。原因：心室复极异常延迟。1。心内膜下心肌缺血的T波改变。此时，局部缺血比正常情况更能延迟这部分心肌的复极，导致与QRS主波方向相同的一个大的T波。(2)心外膜下心肌缺血的T波变化。此时，心肌复极的顺序颠倒，出现与正常方向相反的反向T波。心肌缺血导致异常复极，正常心肌复极：心外膜心内膜进展。缺血时心肌复极：缺血时心肌复极延迟。心内膜下心肌缺血，心肌复极进一步延迟。心外膜心肌下的心脏复极化向量失去平衡，导致显著的T波向量和高尖形。心外膜下心肌缺血，心肌复极延迟至心内膜下心肌复极后。心肌复极顺序颠倒，反向T波与正常方向相反。除了T波的变化，心肌缺血时也可出现ST段的变化。心内膜下心肌缺血时，显示ST段压低0.1mv。心外膜心肌缺血时ST段抬高 0.1 - 0.3mv。心肌缺血时，ST段复极异常，ST段向量从正常心肌指向受损心肌。探查电极，心内膜下心肌损伤，背向探查电极的心电图向量，心电图上的心电图下降。心外膜心肌损伤、探头电极对向心电图ST段抬高。(1)心绞痛(1)典型心绞痛(由心肌耗氧量增加引起)短暂性ST-T缺血性改变ST与r夹角 90。短暂性U波倒置、QT延长、短暂性心律失常、典型心绞痛、2、变异型心绞痛(由冠状动脉引起(2)慢性冠状动脉供血不足时的ST-T缺血性改变有U波倒置、QT延长、左心室肥厚性心律失常、慢性冠状动脉供血不足和心肌缺血，主要表现为三种类型：ST段水平型、下斜型或下弓型。T波倒置(冠状T)、底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。定义：由持续性严重急性心肌缺血引起的心肌坏死。心肌梗死的诊断依据：典型临床症状、心肌酶及心电图变化通常分为：Q波心肌梗死、无Q波心肌梗死的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死、无ST段抬高的心肌梗死。当怀疑有心肌梗死时，应重复进行全导联心电图，必要时应增加右胸导联和左后胸导联。心肌梗死，首先是心肌梗死的基本心电图表现，坏死变化的病理性Q波是原QRS主波上引的QR或Qr型，QS或Qr型是原主波下引的。ST段向后向上拱起，使缺血性改变T波倒置或高直，呈“冠状T”。ST段抬高1的电生理机制，ST段抬高2的电生理机制，坏死Q波，病理Q波：Q波时间0.04s大小R波出现在同一导联：面对坏死区的位置，2，模式演变和分期，超急性期：梗死后数分钟至数分钟。急性期：梗死后数小时至2-3周，坏死Q、受损ST段和缺血T波共存。亚急性期：梗死后坏死Q持续数周和数月，ST段抬高回到基线，出现冠状动脉T波。老年期：梗死后3-6个月以上，残余病理性Q波和倒置T波恢复正常或长期不变。冠状动脉供血和心肌梗死的定位诊断：左前降支：左前室间隔左回旋支：左侧壁右冠状动脉：右心室壁左后壁左下室壁，前壁：v1-3前壁：V3，V4，(V5)侧壁：I，AVL，V5，(V6)下壁：II，III，AVF广泛前壁：I，AVL，v1-6，4，心肌梗死无q波，特征为心前区疼痛持续30分钟以上。血清肌酸激酶在4-6小时内升高，在20小时左右达到峰值。ST段抬高，冠状动脉t。ST-t的动态演变持续24小时以上。(5)q波的鉴别：室间隔肥大引起的q波：左、右心室肥大电活动丧失引起的q波：心肌细胞严重损伤、心肌纤维化或瘢痕形成，如心绞痛、急性心肌炎和高钾血症。室内传导异常引起的q波：如束支传导阻滞、WPW、肺心病等。一、急性前壁心肌梗死、陈旧性下壁心肌梗死、心律失常的教学要求，了解早搏的机理和临床意义，掌握各种早搏的心电图特征，掌握多源性早搏和多形性早搏，区分房性早搏无降支和房性早搏有室内微分传导，掌握早搏心电图的共同特征，掌握室上性心动过速和室性心动过速的心电图特征， 掌握心房颤动和心房扑动心电图特征的差异，第三节心律失常，定义：心脏兴奋的起源、频率和节律，以及任何传导顺序和速度的异常。 分类：兴奋异常起源、兴奋异常传导、兴奋异常起源、窦性心律失常、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性停搏、异位节律被动：逸搏和逸搏主动：过早发作和非发作性心动过速扑动和纤维性颤动、兴奋异常传导。生理传导障碍：干扰和分离的病理传导障碍：窦房结阻滞、房室传导阻滞、房室传导阻滞、意外传导：超常传导、韦登斯基现象、捷径传导：预激综合征、窦性心律失常、正常窦性心律、窦性P波规则性、PI、II、AVF、V3-6直立、PavR倒置。纵波的频率为60 100心脏骤停后，可能出现窦性心律、房室交界和心室逸搏。学习早搏的目的是了解早搏的机理和临床意义，掌握各种早搏的心电图特征，掌握多源性早搏和多形性早搏，区分房性早搏和伴有室内微分传导的房性早搏，熟悉早搏心电图的共同特点。心脏传导系统：窦房结、关节间束、房室结、房室束、左右束支、Purcell纤维。窦房结(正常起搏点)、心房、房室结和心室(潜在起搏点)。2.共同的原因和机制。常见原因：1。神经因素交感神经占优势改善异位自主迷走神经占优势降低窦房结兴奋性吸烟、饮酒、疲劳和饱餐后。精神刺激与神经衰弱内脏神经反射：插管与胃肠疾病。常见原因，2、心脏：心肌炎症冠状动脉供血不足或心肌缺氧，局部坏死。(3)对心肌的毒性损伤，(4)电解质紊乱如低钾血症，(5)对心肌的机械刺激，(6)心脏瓣膜疾病和先天性心脏病及其发生机制，(1)异位部位自主性增加，药物和神经体液的作用，(4)加速第四阶段极化速度和降低阈电位。2.折返兴奋条件：折返环心肌部分存在单向阻滞，无应力。一些心肌处于相对不应期，传导速度相对较慢。早搏的分类1。原点节律点(常用):窦、心房、房室结、心室2。早搏次数或与窦性心律匹配关系的点数：偶发性5次/分钟；频发率：6次/分钟结膜节律：早搏与窦性节律成固定比例匹配。多源性：两个以上异位起搏点出现过早收缩。短阵性心动过速：连续出现三次以上的早搏。早搏心电图的共同特征，1。代偿间期：早搏后的长间期。如果早搏前后的脉压或心率之间的距离正好等于主导节律周期的两倍，这就叫做完全补偿。如果少于两倍，补偿是不完整的。补偿间隔是否完整取决于早搏的兴奋是否被引入窦房结并干扰其冲动。2。连锁区间(配对区间):指早搏与其前优势节律之间的时间间隔，可指示早搏提前的程度。3.结合节律：早搏和窦性节律以固定的比例匹配，这表明不仅起搏点兴奋性增加，而且具有很强的稳定性和规律性。普通法是两个或三个法律。4。偶发性和频繁性早搏：5次/分钟称为偶发性早搏；超过6次/分钟称为频繁早搏。5.插入性早搏：如果窦性心律较慢，且早搏较早，则不能替代下一次正常心跳的产生。早搏发生在两个相邻窦性心动过速之间，此后没有代偿间期。6.多源和多形性早搏的鉴别。多源性早搏节律间隔的不同形式表明，早搏是由不同的起搏点和不同的折返路径和速度引起的。多形性早搏节律间期的不同形式表明早搏是由相同的起搏点和不同的折返路径引起的。房性早搏不会向下传播，房性早搏伴随着室内差异传播。心房早期舒张早期或中间心房早期下降与无QRS综合征后的交界区或心室正处于绝对不应期P相一致，心房早期伴有心室差异舒张早期心房早期下降与心室正处于相对不应期QRS宽大、畸形、5。各种早搏的心电图诊断，(1)室性早搏的定义：起源于希金斯束分叉下方的异位兴奋引起的早搏。心电图特征心电图特征：1。QRS-T复合体提前出现了。2.逆P波：P，avF倒置，PavR直立。逆P波在早发QRS复合波之前，P-R间期小于0.12秒。逆P波在早发QRS复合波之后，R-P间期小于0.20秒。QRS重叠，无逆P波。3.QRS复合体具有与窦相同的形态，或伴有室内微分传导。4.完全的补偿性间歇经常发生。临床意义1。大多数那些偶尔发生或多年未出现早搏的人是没有意义的。2.频繁、多源和成对的早期预警信号大多是病理性的。3.室性早搏或QRS提示的异常QRS起源于左心室器质性心脏病。4、急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应或低钾血症性室性早搏，常预示可能发生室性心动过速和心室颤动。5.复杂室性早搏(如成对、多源或重复)比简单室性早搏更严重。6.在患有左房室瓣疾病、甲状腺功能亢进和冠心病的患者中，频繁的多源性房性早搏常常指示心房颤动的可能性。异位性心动过速，定义：三个或三个以上异位搏动形成的节律。阵发性室上性心动过速的定义：由希氏束或以上组织受累形成的快速而规则的心动过速。机制：折返条件：折返环道单向阻塞阻滞缓慢的通道传导，阵发性室上性心动过速，阵发性室上性心动过速，包括房性和交界性心动过速。一系列快速有序的QRS复合体(160 220次/分)。QRS复合体的时间和形状是正常的。如果将室内传导阻滞、预兴奋或室内传导差异相结合，QRS增宽变形应与室性心动过速相区别。室性心动过速，类型：小于30s 3354非持续性室性心动过速大于30s持续性室性心动过速具有一致的形态单形室性心动过速具有不同的形态多形室性心动过速特征：3种或更多类型的室性早搏，频率100次/分钟。R-R基本相等。房室分离中的心室捕获和心室融合波。阵发性室性心动过速、扑动和颤动。定义：心房和心室自发异位节律的频率超过阵发性心动过速。心房扑动，形成机制：心房内大折返环的兴奋特征：短阵性自动转换为心房颤动，或窦EKG特征的恢复：窦P消失并被F波取代。f波频率为250 350次/分。QRS综合征为室上性或伴有差异传导。含义：器质性心脏病、甲状腺功能亢进、心房扑动、心房颤动、形成机制：心房颤动是由心房内多次小折返兴奋引起的，心房失去协调和收缩，易形成附壁血栓的EKG特征：窦房结消失，代之以F波。频率350 600次/分钟。绝对不平等。QRS是室上性的，可能伴有不同的传导。含义：器质性心脏病、甲状腺机能亢进和洋地黄中毒。形成机制：心室肌产生环形兴奋性心室扑动特征：均匀连续的宽心室扑动波，QRS-T不可识别。频率为180-250次/分钟。心室颤动的特征：QRS-T消失，代之以不同大小和形