第三篇+第七章+冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

1,第三篇循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,学时数：4学时,2,1.掌握：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床特点;急性心肌梗死型的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则;心肌梗死后再灌注治疗的适应证。2.熟悉：急性冠脉综合症的概念及病理机制;稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的处理原则;心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。3.了解：冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理过程;冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症;ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。,讲授目的和要求,3,冠心病（coronaryheartdisease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）,4,1、动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。2、动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。3、动脉粥样硬化的特点是受累的动脉的病变从内膜开始，多种病变合并存在。,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,5,病因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：(1)年龄、性别;(2)血脂异常;(3)高血压;(4)吸烟;(5)糖尿病和糖耐量异常。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁。新近发现的其他危险因素：同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,6,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,7,动脉粥样硬化:进展性系统性疾病,CRP=C-reactiveprotein;LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.,8,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,9,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,10,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,11,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,12,外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,13,冠心病分型,1979年WHO分型：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在,14,近来临床医学家趋于将本病分为：急性冠状动脉综合征慢性冠脉病,15,急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）,16,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,17,18,慢性冠脉病：稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛（x综合征）无症状性心肌缺血缺血性心肌病,19,心绞痛（anginapectoris）,主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）,20,稳定型心绞痛（stableanginapectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：冠脉供血与心肌需氧之间失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,21,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),22,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,23,心肌供氧,冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,24,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,25,临床表现（clinicalmanifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快有时出现第四或第三心音奔马律、心尖区暂时性收缩期杂音,26,27,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV,28,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,29,运动心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,30,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,31,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,32,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重、持续时间更长、烦躁不安肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,33,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：一般体力活动不受限制级：一般体力活动轻度受限（平地步行200米以上或上一层以上）级：一般体力活动明显受限（平地步行200米或上一层）级：轻微活动或静息状态下可发生心绞痛,34,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,35,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,36,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,37,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,38,左冠状动脉前降支近端95狭窄,39,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,40,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命,CABG,41,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,定义：稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛,42,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高(变异型心绞痛)。,43,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,44,不稳定型心绞痛的临床危险分层,45,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,46,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,47,急性心肌梗死（AcuteMyocardilInfarction）,定义：急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭;有血清心肌坏死标记物的增高;有心电图特征性改变和动态变化。本病在欧美诸国多见，美国每年约有130万人发生心肌梗死。我国发病率远低于欧美。国内以华北地区发病率最高。每年发病率男性为0.34%;女性0.09%。60-64岁男性可达13.2%,48,病因和发病机理,病因：冠状动脉粥样硬化。发病机理：粥样斑块破裂、血栓形成、冠状动脉完全闭塞,49,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,50,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,51,病理:梗死部位视受累血管而定,前降支(1)心室前壁中、下部(2)心室间隔的前23回旋支(1)左心室前壁上部(2)心脏膈面的左半部或全部(3)左心房右冠状动脉(1)右心室(2)心室间隔的后13(3)心脏膈面的右半或全部(4)窦房结由右冠供血者占60%、房室结和房室束由右冠供血者占90%,52,53,病理,左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁，室间隔前部和二尖瓣前乳头肌左冠状动脉回旋支闭塞：左室高侧壁、膈面（左冠优势时）、左心房右冠状动脉闭塞：左心室膈面（右冠优势型），室间隔后部、右心室、窦房结、房室结左主干闭塞：引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗死较少见。,54,病理演变,冠状动脉闭塞后2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死4天后坏死分界明显、心肌溶解，并有肉芽组织形成12周坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化68周形成疤痕而愈合在心腔内压力作用下坏死心壁向外膨出形成室壁瘤、可产生心肌破裂,55,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克,病理生理,56,先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快。3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,57,体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,58,特征性改变ST段抬高的心肌梗死1.ST段抬高,呈弓背向上型2、病理性Q波3.T波倒置,心电图表现,ST段抬高AMI病理生理,在斑块破裂处纤维蛋白网使聚集的血小板稳定,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GPIIb-IIIa,血栓完全堵塞冠脉,1心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；,2面向梗死区域的导联上出现Q波；,3面向梗死区域的导联上出现倒置T波；,4面向梗死区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T波仍倒置。,全过程,65,非ST段抬高的心肌梗死有两种类型类型一、（1）相应导联ST段压低0.1mV（2）无病理性Q波（3）对称性T波倒置类型二、无ST段改变，也无病理性Q波，仅有T波倒置改变,非ST段抬高AMI病理生理,在斑块破裂处纤维蛋白原通过血小板的GPIIb-IIIa受体相互交联,血小板,纤维蛋白原,斑块破裂,GPIIb-IIIa,富含血小板血栓在冠脉内形成部分堵塞,未堵塞管腔,血栓,动脉壁,67,68,动态性改变ST段抬高性心肌梗死超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周数月“冠状T”形成,心电图分期,69,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,70,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,71,实验室检查一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT血清心肌坏死标记物,72,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,73,超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图,其他检查,74,心肌梗死诊断,典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,75,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,76,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,77,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,78,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1.溶栓适应证,86,2.溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压180/110mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,87,3.常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,88,4冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,89,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,90,直接PCI:应注意1、发病12h以上不宜施行PCI。2、不宜对非梗死相关动脉施行PCI。补救性PCI:溶栓再通者的PCI：,心肌梗死再灌注疗法,91,心肌梗死再灌注疗法,92,左冠状动脉前降支近端95狭窄,93,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,94,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前5000U肝素