第二节 细菌性痢疾.ppt

细菌性痢疾bacillarydysentery,细菌性痢疾简称菌痢,是由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重为特征。基本病理损害为结肠粘膜的渗出性炎症。本病发病率高，多见于夏秋季。,病原学,痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无鞭毛、荚膜。依据抗原结构和生化特点，分为A（痢疾志贺菌）、B（福氏志贺菌）、C（鲍氏志贺菌）、D（宋内志贺菌）4群，以及47个血清型。我国目前以B群为主，D群有不断上升趋势，近年局部地区A群有流行。,痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，对一般消毒剂敏感。各型志贺菌死亡裂解均释放内毒素，是引起全身毒血症的主要毒素。A群还可产生外毒素，具有神经毒素、细胞毒素与肠毒素的作用。,流行病学,传染源痢疾患者带菌者传播途径消化道传播亦可通过苍蝇或蟑螂污染食物传播,人群易感性：普遍易感，感染后无巩固免疫力，加之不同菌群以及不同血清型间无交叉免疫，故易造成再感染而反复多次发病。流行特征：全年均可发生，夏秋季多发，儿童发病率最高，其次为中青年。,发病机制与病理变化,（一）发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素细菌数量致病力人体抵抗力,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群+肠粘膜分泌型IgA拮抗,免疫力低下，细菌侵入肠粘膜上皮细胞和固有层繁殖,粘膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化道,肠粘膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌被吞噬，很少侵入粘膜下层，亦不侵入血流，极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型细菌性痢疾的发病机制,志贺菌释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,中毒型菌痢的发病机制,（二）病理解剖主要病变部位在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。基本病理变化急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜溃疡。慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成。中毒型菌痢：结肠病变轻，全身病变重。,临床表现,潜伏期一般12天（数小时至7天）临床上依据病程分急性与慢性两期,（一）急性菌痢普通型：起病急，高热伴畏寒、寒战，腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。可转为慢性。轻型：全身毒血症状及肠道症状均较轻，亦可转为慢性。,中毒型：27岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，迅速发生循环及呼吸衰竭。以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。脑型（呼吸衰竭型）：以脑实质损害表现为主。混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。,（二）慢性菌痢：急性菌痢病程超过2个月以上。急性发作型：半年内有菌痢病史，出现急性菌痢表现。慢性迁延型：长期反复出现肠道症状及营养不良表现。慢性隐匿型：一年内有菌痢病史，无症状，但排菌，有结肠病变。,诊断,诊断依据,流行病学资料：夏秋季节，有不洁饮食史或接触史。临床表现发热伴腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等；中毒型菌痢病情进展迅猛，高热、惊厥，于数小时内发生循环和/或呼吸衰竭；慢性菌痢病程超过2个月而病情未愈。,实验室检查：-血常规：急性菌痢白细胞数增加，中性粒细胞亦增加，中毒型菌痢可达（1530）109/L以上，慢性菌痢可有贫血。-便常规：粘液脓血便，可见脓细胞或白细胞、少量红细胞和巨噬细胞。-便培养：检出志贺菌即可确诊。-乙状结肠镜检查：可直接发现肠腔病变，一般仅适用于慢性菌痢病人。,鉴别诊断,急性菌痢急性阿米巴痢疾：见表格。细菌性胃肠型食物中毒：有流行病学特点。其它病原菌引起的急性肠道感染。急性出血坏死性小肠炎及肠套叠等。,急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别点,中毒型菌痢休克型：与败血症及暴发型流行性脑脊髓膜炎等感染性休克鉴别脑型：与流行性乙型脑炎鉴别,慢性菌痢结肠癌及直肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎慢性血吸虫病,治疗（一）急性细菌性痢疾一般治疗及对症治疗病原治疗：根据菌株药物敏感情况选择用药氟喹诺酮类复方磺胺甲噁唑（SMZco）其它,（二）中毒型菌痢：本病凶险，应采取综合抢救措施一般治疗：同急性菌痢病原治疗：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给予对症治疗：控制高热与惊厥,循环衰竭的治疗：-积极抗休克治疗：扩容，纠酸，血管活性药物，保护重要脏器功能，应用肾上腺皮质激素。防治脑水肿与呼吸衰竭：脱水、改善脑血管痉挛、应用肾上腺皮质激素；防治呼吸衰竭,（三）慢性菌痢对症和支持疗法-病原治疗：根据细菌药敏试验，选择联合应用2种不同类型抗菌药物，须13个疗程。