糖尿病护理ppt

(1)糖尿病家族的胡小兰，和(2)概念定义：糖尿病是一种多因素代谢疾病，其特征在于由胰岛素分泌不足和/或由遗传因素和环境因素的相互作用引起的胰岛素作用缺乏引起的葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱引起的慢性高血糖。长期高血糖及伴随的蛋白质和脂肪代谢异常将导致心脏、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常。甚至导致器官衰竭和危及生命。流行病学世界人口约65亿糖尿病患者2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者4000万印度华裔美国人糖尿病已成为世界上第三大严重危害人类健康的慢性病，仅次于肿瘤和心脑血管疾病。据估计，到2025年，世界人口将超过3亿。嘿。4，2，糖尿病的分类，1型糖尿病(1型糖尿病，T1DM)，2型糖尿病(2型糖尿病，T2DM)，妊娠糖尿病(GDM)和其他特殊类型的糖尿病，5，(1)1型糖尿病：约5-10%的糖尿病患者，分为免疫介导型和特发性，大多为前者。相对特征：青少年发病(青少年糖尿病)有酮症倾向(前驱酮症)和胰岛素敏感性自身免疫异常。胰岛素和c肽水平较低。6，(2)2型糖尿病：约9095%，其发病率与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：他们中的大多数都有肥胖或肥胖前疾病史(青蛙型)，并且容易酮症。大多数为成人发病，无胰岛素细胞自身免疫损伤。血浆胰岛素和C肽水平可以正常或升高，对胰岛素不敏感。7，(3)其他特殊类型的DM细胞功能缺陷Ins功能遗传缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物和化学性感染罕见的免疫介导的糖尿病，遗传综合征和其他遗传综合征有时伴有糖尿病，8，(4)妊娠期糖尿病(GDM)。9、3。病因、发病机制、自然史、遗传因素和环境因素共同参与。(1)1型糖尿病：其发生和发展可分为六个阶段：阶段1:遗传易感性阶段2:自身免疫反应的启动阶段3:免疫异常。在这一阶段，将出现一组自身抗体，即胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体，这些抗体更加灵敏、特异、持久，有助于区分1型和2型。4.阶段4:进行性胰岛B细胞功能丧失阶段5:临床糖尿病阶段6:糖尿病的明显临床表现。10，(2)2型糖尿病的遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗和/或细胞功能障碍是指机体对一定量胰岛素的生物反应低于预期正常水平的现象。糖耐量减低(IGT)空腹血糖调节(IFG)临床糖尿病。病因：遗传因素和环境因素共同参与。12、糖尿病易感人群、肥胖人群、精神紧张人群、更年期妇女、有糖尿病家族史的人群、40岁以上的中老年人、高脂血症、高血压、高血糖、高尿酸血症和高胰岛素血症患者、吸烟者比不吸烟者多一倍糖尿病。13，胰岛素的生理功能，胰岛素，一种由胰腺细胞分泌的蛋白质激素。胰岛素参与调节葡萄糖代谢和控制血糖平衡，可用于治疗糖尿病。促进葡萄糖转化为肝糖原，促进葡萄糖进入细胞，抑制肝糖原分解，降低血糖。抑制肝脏中蛋白质和脂肪转化为葡萄糖。，14，调节体内血糖的“机器”, 1。糖的转化：饥饿时：储存的糖原在肝脏中分解葡萄糖食物充足时提供能量：食物和葡萄糖(血糖)受胰岛素作用糖原储存2。血糖调节胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素释放血糖下降4343453354血糖升高胰岛素释放血糖过高4353354血糖下降，能量产生组织处于以下状态：葡萄血糖、糖缺乏、血浆渗透压、渗透性利尿、尿量增加、疲劳和虚弱、疲劳、虚弱、疲劳、虚弱、虚弱、无力、虚弱、虚弱、无力、虚弱、甘油三酯、游离脂肪酸、酮体形成、酮症、暴饮暴食、体重减轻、口渴、多饮、三、病理生理学、16、临床表现、17、临床表现(1)代谢紊乱综合征1。典型症状：“三多一少”，视力模糊；瘙痒：由于高血糖和周围神经病变。女性外阴瘙痒的其他类型：肢体疼痛、麻木、腰痛、阳痿等。2.大多数患者发病隐匿，无明显症状，寻求有并发症或伴随发病的药物治疗。反应性低血糖4。围手术期发现高血糖。健康检查发现高血糖，18，多尿，19，6。临床表现，(2)并发症，糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷感染，慢性并发症，糖尿病大血管病变，糖尿病微血管病变，糖尿病神经病变，糖尿病足，急性并发症。20，酮症酸中毒(DKA)，1。概念：当糖尿病代谢紊乱恶化时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸通过肝经氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、羟基丁酸和丙酮)。这些酮体是强有机酸，当血酮继续上升时，就会发生酸取代。(特征：高血糖、酮症过多和代谢性酸中毒)2。原因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、怀孕和分娩、压力等。急性并发症，酮症酸中毒(DKA): 3。临床表现：酮症的早期是原糖尿病症状的恶化；早期：糖尿病多尿和多尿的症状增加。其次是疲劳、食欲不振、恶心和呕吐；有时伴有严重腹痛，类似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可能出现中到高渗脱水症状。消化道症状加重，呼出的空气有腐烂苹果的味道。血糖可高达30毫摩尔/升或以上，尿酮呈强阳性。晚期：病情进一步恶化，伴有高渗性脱水和休克。血尿素氮和肌酐升高。昏迷。心律不齐。深呼吸和快速呼吸，严重代谢性酸中毒(pH 4.8毫摩尔/升(50毫克/分升)，pH7.35尿：糖()酮()，急性并发症，23岁，高渗性非酮症糖尿病昏迷(高渗性昏迷)，死亡率高达40%。他们大多数都在50 70岁之间。诱因：感染、急性肠胃炎、胰腺炎、脑血管意外和使用某些药物。临床表现：严重高血糖，脱水血渗透压升高，无明显酮症酸中毒。神经和精神症状：昏睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3毫摩尔/升(600毫克/分升)血钠可达155毫摩尔/升血浆渗透压可达330 460毫摩尔/升糖尿病高渗昏迷是由严重高血糖、高钠血症和高渗压引起的脱水但无酮症综合征。它病危，死亡率高。国外早期报道显示，死亡率高达40-70%，急性并发症。感染，皮肤：化脓性感染包括疖和痈，可导致败血症或败血症。皮肤真菌感染如足癣、甲真菌病和体癣在泌尿系统也更常见：肾盂肾炎和膀胱炎是常见的感染，最常见于女性，并常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。急性并发症，25岁，慢性并发症，神经溃疡，脑血管疾病，白内障，眼底改变，口腔念珠菌病，肺结核，冠心病，皮肤黄色瘤，肝脂肪沉积，体位性高血压/低血压，慢性肾病，腹泻，阳痿，阴道炎等。胰岛素诱导的脂肪萎缩或肥大、夏科关节、进行性脂肪坏死、神经溃疡、腱反射消失、骨病、大血管疾病、1、大和中动脉粥样硬化、冠状动脉受累、冠心病、脑动脉受累、脑血管疾病、2型糖尿病的主要死亡原因、肢体动脉粥样硬化、下肢疼痛、感觉异常、坏疽、肾动脉、肾功能损害、截肢、慢性并发症、27、微血管疾病、病理变化：1。受累部位：视网膜、肾脏、心肌、神经组织2、微血管病变：微血管基底膜增厚、慢性并发症和28。微血管病变(视网膜病变)和糖尿病性视网膜病变(糖尿病性视网膜病变)可根据眼底变化分为六个阶段。第一至第三阶段的两个主要类型是背景视网膜病，第四至第六阶段是增生性视网膜病。新生血管的出现是主要标志。慢性并发症。一期黄斑区可见视网膜病变、正常眼底、少量微血管瘤和慢性并发症，二期视网膜可见少量出血性微血管瘤和硬性渗出，三期视网膜可见出血性微血管瘤、硬性渗出和绒毛状斑。这是视网膜缺氧的表现。视网膜新生血管在第四阶段开始出现，玻璃体出血是由第五阶段新生血管引起的，视网膜牵引脱离是由第六阶段玻璃体增生膜引起的。30岁，视网膜病，眼睛：失明原因：1。视网膜病变是糖尿病失明的主要原因。2.其他白内障、青光眼、屈光变化、虹膜和睫状体疾病等。慢性并发症。31、微血管病变(肾脏疾病)，肾脏疾病史通常为10年，肾小球硬化是糖尿病微血管病变的五个主要阶段之一，肾小球硬化是2型糖尿病患者1型死亡的主要原因，其严重程度仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化。慢性并发症。32，微血管病变，心肌：糖尿病心肌病：由微血管病变和心肌代谢紊乱引起的心肌广泛局灶性坏死，称为。它可导致心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能障碍会导致心律不齐。慢性并发症。33，(2)周围神经是最常见的，通常是对称的，下肢比上肢更严重，而且病情进展缓慢。神经病变，(3)自主神经病变(a)心血管-直立性低血压，心律失常b消化系统-胃消化不良至腹胀c膀胱受累-尿潴留，尿失禁d生殖系统-阳痿，性功能障碍e其他包括出汗和皮肤温度异常，未检测到的低血糖和瞳孔变化，(1)中枢神经病变：脊髓病变，脑病变(主要是缺血性病变)，34，糖尿病足，概念：足部(踝关节或踝关节以下)感染、溃疡和/或与下肢远端神经异常和不同程度的外周血管疾病相关的深层组织破坏。糖尿病足是截肢和残疾的主要原因，这需要花费很多。分类：神经性、缺血性、混合型、慢性并发症。35，0级：有危险因素，无溃疡，1级：浅溃疡，无感染，2级：深溃疡感染，3级：深溃疡感染骨病或脓肿，4级：局限性坏疽，5级：足坏疽，瓦格纳级。36，1型糖尿病和2型糖尿病的区别，37，7，实验室检查1。尿糖测定：肾糖阈值当血糖达到8 10 mmol/l时，尿糖为阳性。阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能性。2.血糖测定：正常空腹血糖范围为3.9 6.1毫摩尔/升，空腹血糖大于7.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖大于11毫摩尔/升，是诊断糖尿病的重要依据，可用于判断病情和控制情况。当血糖高于正常范围但不符合诊断标准或被怀疑患有糖尿病时，需要进行OGTT(口服葡萄糖耐量试验)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。制备：试验前3天每天摄入碳水化合物200克，无水葡萄糖禁食10小时以上：成人75克，儿童1.75克/公斤。方法：将75g葡萄糖溶于250-300 ml中，在5分钟内饮用，并在服用糖前和服用第一剂糖后2小时取静脉血测定血糖水平。其他：静脉葡萄糖耐量试验。39、糖化血红蛋白1和糖化血浆白蛋白GHBA 18-10%，反应前4-12周总血糖水平；FA1.7 2.8摩尔/升，反映近23周的总血糖水平。含义：糖尿病控制的监测指标之一，但不能作为糖尿病诊断的依据。血浆胰岛素和C肽测量C肽、胰岛素和其他分子的分泌，不受外源性胰岛素的影响。它们是胰岛细胞功能的准确指标。6.其他：自身抗体测定。40，糖尿病诊断新标准，1:糖尿病症状空腹血糖11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)，可确认2:糖尿病症状空腹血糖7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)，可确认3:糖尿病症状OGTT试验2小时血糖11.1毫摩尔/升，可确认。如果症状不典型，需要再次测试并确认，然后才能确定诊断！术语解释：1。禁食：指8-10小时内不摄入卡路里。糖尿病症状：指过度饮酒、暴饮暴食、多尿和体重减轻3。空腹血糖(FPG):正常值3.9-6.1毫摩尔/升(70-108毫克/分升)4。空腹血糖调节受损(IFG): 6.1-6.9毫摩尔/升(110-125毫克/分升)5。空腹血糖(FPG)7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)，考虑糖尿病6。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7毫摩尔/升(13.9 16.7毫摩尔/升)接受1型糖尿病强化治疗。胰岛素治疗期间早晨空腹血糖高的原因：夜间胰岛素缺乏黎明明淡化现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，高血糖仅在黎明时出现，其机制可能是胰岛素拮抗剂激素分泌增加。索莫吉现象：夜间低血糖，未被发现，其次是低血糖后的反弹性高血糖。识别方法：夜间(0、2、4、6、8点)测量血糖数次，52、胰岛素泵，可单独设定连续基础输注量和大饭前剂量，连续皮下胰岛素输注(CSII)，人工胰腺是连接胰岛素泵和葡萄糖传感器的装置。通过植入的葡萄糖传感器和胰岛素随时监测血糖变化。53、酮症酸中毒按要求用胰岛素泵皮下注射。急救原则：1。尽快纠正失水、酸中毒和电解质紊乱。2.小剂量速效胰岛素应该保持安静。最重要的是控制高血糖输注。输液量估计为体重的10%。应首先使用生理盐水，血糖降至13.9毫摩尔/升后应使用5%的葡萄糖。应在葡萄糖中加入短效胰岛素(3-4克葡萄糖加1U胰岛素)。胰岛素治疗连续静脉滴注小剂量速效胰岛素剂量为0.1U/kg.h，必要时可首次给予10 20 UIV，以纠正电解质和酸碱失衡，积极补充钾。谨慎补碱的适应症包括ph 7.1，co2cp 10 mmol/l，以治疗诱因和预防并发症，积极抗感染和休克，保护脑和肾功能。密切观察，强化护理，54、糖尿病足治疗，定期随访0级，加强宣传教育，预防糖