血气分析在临床中的应用.ppt

血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级：轻度8060mmHg中度6040mmHg重度40mmHg,2.判断呼吸衰竭类型。I型呼衰：仅PaO260mmHgII型呼衰：PaO2代偿变化,HCO3-、pCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定pH偏向。,根据上述代偿规律，一旦HCO3-和pCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。(1)pCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸(2)pCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱pCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,酸碱平衡失调,诊断步骤如下：3.计算酸碱失衡的代偿预计值。,将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；,pH=7.30，pCO2=60，HCO3=23,4.计算AG值AG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。即AG=Na-（Cl+HCO3-）。正常值：124mmol/L,酸碱平衡失调,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,正常,代谢性酸中毒,AG正常,AG增高,正常AG酸中毒,高AG酸中毒,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,例1,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242815=44.8,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿！,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿！,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿！,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,YES！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿！,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,呼吸性酸中毒？,代谢性碱中毒？,呼吸性碱中毒？,代谢性酸中毒！,例2,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,呼吸性酸中毒已代偿？,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,H+=24x(pCO2)/HCO3-=245129=42.2,例2,YES！,呼吸性酸中毒已代偿！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,例2,呼吸性酸中毒已代偿！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,例3：血气pH7.32，pCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=243015=48,例4：血气pH7.45，pCO248mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36,例5：血气pH7.42，pCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242919=36.6,例6：血气pH7.35，pCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=246032=45,例7：pH7.4；pCO240mmHg；HCO3-24mmol/L；Cl-90mmol/L；Na+140mmol/L,单纯从血气pH7.4、pCO240、HCO3-24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40,例8：pH7.45pCO248HCO3-32,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2的升高为继发性代偿。原发因素：代谢性碱中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36,例9、pH7.34pCO228.5HCO3-15,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（28.5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。原发因素：代谢性酸中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=2428.515=45.6,例10、pH7.32pCO260HCO3-30,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（30mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=246030=48,例11、PH7.39pCO224HCO3-14,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（24mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mMol/L（14mMol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。,根据实测pCO2为24mmHg，在代偿区间pCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242414=41.1,潜在HCO3-,用公式表示：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40,例13、pHpCO2HCO3-pO2BE7.532016.746-6,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（20mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（16.7mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.53偏酸），故呼吸性碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。原发因素：呼吸性碱中毒,结论:呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒+呼吸衰竭.,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242016.7=28.7,例14、pHpCO2HCO3-Na+Cl-7.33703614080,A判断原发因素分析：pCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.（7.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。原发因素：呼吸性酸中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=247036=46.7,B选用相关公式（公式应用）根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58=24+0.35305.58=28.9240.08结合电解质水平计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO3-AG=Na+-（HCO3-+Cl-）8-16mmolAG=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3-+AG-=36+8=44mmol,C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCOv判断酸碱紊乱情况根据实测HCO3-为36，在代偿区间HCO3-=28.9240.08内，但结合潜在HCO3-为44mmol已超出代偿区间HCO3-=28.9240.08的上限之外，存在代谢性碱中毒；而AG16mmol存在高AG代酸。所以，本病例实际存在呼吸性酸中毒伴高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。,反映电解质变化的指标,1、血清钠（Na+）2、血清钾（K+）3、血清钙（Ca2+）4、血糖（Glu）5、乳酸（Lac）6、红细胞压积（Hct）,2020/5/30,81,Na+,正常值：135-155mmol/L低钠血症：表现为无力、恶心、呕吐、肌痉无力、恶心、呕吐、肌肉痉挛。挛痛、眩晕、淡漠、昏厥挛痛、精神神经症状。高钠血症：临床可表现烦渴、发热、口腔粘膜干燥，严重时可表现有意识障碍、烦躁、抽搐。,2020/5/30,82,K+,正常值：3.5-5.5mmol/L低钾血症：1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。高钾血症：微循环障碍表现如苍白、发冷、青紫、低血压、心跳过缓、心律不齐、心搏骤停。,2020/5/30,83,Ca2+,钙的存在形式：游离钙占0.450.55结合钙占0.400.45（与蛋白结合）正常值：总钙：2.15-2.55mmol/L游离钙：1.101.20mmol/L,2020/5/30,84,Ca2+,低钙血症：容易激动、口周及指（趾）尖有麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进高钙血症：早