病理生理学课件 12 休克.ppt

休克,安徽医科大学基础医学院,一、概述,二、休克的分期及发病机制三、体液因素在休克中的作用,四、休克细胞代谢改变及器官功能障碍五、各类休克特点,六、休克治疗原则,一、概述,（一）对休克认识几个时期,1、全身病征描述阶段,Shock为震荡、打击之意,1731年法国医生Ledran把被子弹击中时状态，即遭受刺激、危急状态谓之休克,1743年其首次将该词用于医学,19世纪Warren等描述临床患者“面色苍白、四肢厥冷、神志淡漠、脉搏细速”等，体征为低血压。,2、急性循环衰竭观点提出,二战期间cannon、wiggers等系统提出该观点，Wiggers等做了大量动物实验，发表了“休克生理学”认为：,急性循环紊乱血管运动中枢麻痹外周血管扩张循环血量不足血压降低中枢抑制加重,其本质：血管扩张，血压下降目的：回升血压，用血管收缩剂,3、微循环学说提出,20世纪60年代Lillehei提出，休克本质是微循环障碍,是由于交感肾上腺髓质兴奋，微循环血流发生变化。,其基本概念是：由于强烈致病因子作用下，机体微循环灌流急剧下降，组织器官（重要生命器官）机能代谢严重障碍，细胞功能紊乱的全身性病理过程。,其本质：交感肾上腺髓质兴奋，血管收缩，微循环障碍目的：改善微循环，用血管扩张剂,4、细胞分子水平80年代以来，热点转入对各类休克研究，特别是败血症休克因其机制复杂，除微循环障碍外，同炎症、细胞因子释放和细胞内信号转导通路活化有关，并从细胞、分子水平加以研究，取得重大成果。,（二）病因和分类,1、病因学分类,（1）失血性休克急性大出血（妇科、消化道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，即可出现休克，45%，休克死亡大量体液丢失泻、吐、大汗等,（2）创伤性休克各种严重创伤、骨折、挤压伤、大手术等（失血和强烈刺激）,（3）烧伤性休克大面积严重烧伤，大量血浆渗出、丢失，（48h内发生均属）可疼痛、低容量、感染等。,（4）心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心挤压、肺栓塞等心输出量急剧下降，组织灌流不足,（5）感染性休克细菌、病毒等，大以G-菌引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见肺炎双球菌,（6）过敏性休克青霉素、血清、疫苗等过敏,（7）神经源性休克剧烈疼痛，高位脊髓麻痹,2、血液动力学分类（外周血管阻力变化）,（1）低动力型低排高阻型,心指数下降（每分心输出量与单位体表面积之比）总外周阻力增加（平均A压右心房压力/心输量）中心静脉压下降脉压缩小,又称冷休克（皮肤湿冷、紫绀、脉细、尿少）见于失血、烧伤、心源性及大部感染性休克,（2）高动力型高排低阻型,心指数增加，总外阻力下降，CVP增高，血压可正常或下降特点为A-V氧差下降，血乳酸增加又称暖休克皮肤潮红、干燥、呼吸急促、脉实有力,（3）低排低阻型心输出量下降，总外周阻力降低，平均动脉压降低,3、按休克发生始动环节分,（组织有效灌流减少是休克发生共同基础，有效组织灌流取决足够的血量正常血管舒缩功能正常心泵功能）,（1）低血容量性休克（失血、失液、血浆丢失），静脉回流不足，心输出量下降,血压降低失血性、创伤性、烧伤性休克,（2）心源性休克（心泵功能障碍）灌流下降、心梗、大手术,（3）血管源性休克血管容量增加过敏性休克，神经源性休克有人认为不属真正休克,二、休克的分期及发病机制,（一）休克早期缺血性缺氧期,机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致,1、机制：,失血性血压下降,创伤性疼痛,感染性内毒素拟交感作用心源性心输出量下降,交感肾上腺髓质+儿茶酚胺增加,交感神经兴奋血管收缩儿茶酚胺大量入血微循环血流缓慢微循环灌流下降血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血,*其他体液因子,“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等血管收缩,2、早期反应具代偿意义,（1）“自我输血”儿茶酚胺增加，小V，微V收缩，血压可不降，保证心脑生命器官血供,（2）“自我输液”微A比微V对儿茶酚胺更敏感，毛管前阻力后阻力（加上吻合支开放）“毛管”流体静压下降组织液入血回心血量增加,（最初2小时内50120ml/h回流，成人总量可达1500ml）,（3）血流重分布：皮肤、内脏、肾血管收缩，脑、冠状血管变化不大，可轻度扩张,（4）肾素、II、醛增加ADH增加,Na+、H2O重吸收增加,（血量下降回心血量下降左心房容量感受器冲动下降通过迷走神经、颈A窦神经ADH增加),3、临床：轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少，血量可降可不降（血压不是主要指标）抢救及时可转危为安,（二）休克期淤血性缺O2期,1、机制：,（1）持续缺血、缺O2酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩,灌流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降,（2）灌流“毛管”流体静压增高液体外渗,（3）缺O2肥大细胞释放组胺血管通透性增加,ATP分解，腺苷增加（扩管）,激肽类增加,其他炎性介质,（4）内毒素增加（肠粘膜吸收）,作用于中性粒释放扩管多肽类物质,激活激肽释放酶原激肽增加扩血管、通透性增加,补体C3a、C5a增加肥大细胞组胺,C3b激肽系统激肽增加,2、休克期机体失代偿,*上述变化可使,WBC贴壁，粘于血毛细管毛管后阻力,血浆外渗，血液浓缩血粘度,血小板聚集，红细胞聚集血凝固性,炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通”血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢心输量，BP交感血灌（恶性循环）,3、临床：BP进行性下降，（如15mmHg者在纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用),3、纠正酸碱平衡紊乱4、改善细胞功能,ATP制剂糖皮质激素应用，可稳定细胞膜、溶酶体膜，