内科学课件心力衰竭2009

循环系统疾病,安艳荣,概述,解剖：心脏、血管、神经-体液装置主要功能：为全身组织、器官运输血液O2、营养物质、激素组织废物保证正常的新陈代谢循环系统疾病包括心脏和血管病合称心血管病,Bloodcirculation,心力衰竭,定义,又称充血性心力衰竭：指由于任何原因的初始心肌损伤（心梗、负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩及/或舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。,1、绝大多数是指心肌收缩力（收缩性心力衰竭）心排血量不能满足机体代谢需要。器官、组织灌注不足肺和/或体循环淤血2、少数是指心肌收缩力尚正常（舒张性心力衰竭），异常增高的左心室充盈压肺循环淤血,心力衰竭是一种复杂的症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。是一种进行性病变，一旦起始以后，即便没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。,心力衰竭和心功能不全：心功能不全：经器械检查提示心脏收缩和/或舒张功能不全，未出现临床症状。心力衰竭：有临床症状的心功能不全。,病因,影响心排血量的五个决定性因素：心脏的前负荷后负荷心肌收缩力心率心肌收缩的协调上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。,一、基本病因,1、原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩心心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢等2、心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期射血阻力心肌代偿性肥厚失代偿心排血量,容量负荷（前负荷）过重：心室收缩前承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。如心脏瓣膜关闭不全、先心病、循环血量心室代偿性扩大失代偿心排血量,1、感染：呼吸道感染最常见2、心律失常：房颤最常见。3、血容量：输液过多、过快4、劳累、情绪激动5、治疗不当：不恰当的停服洋地黄/降压药6、原有的心脏病加重或合并其他疾病：风心病风湿活动，CHDAMI,诱因加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素,病理生理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,Viciouscircle,病生,一、代偿机制：1、前负荷：Frank-Starling定律，心肌收缩力先后（代偿失代偿）2、后负荷：心肌肥厚收缩力克服后负荷顺应性差舒张功能不全3、神经体液（1）交感神经兴奋性：心衰时NE（a）1受体心肌收缩力HR心排血量；（b）外周血管收缩后负荷心肌耗氧量；（c）心肌细胞毒性心肌细胞凋亡,向心性肥大,离心性肥大,（2）RAS系统激活：心排血量肾缺血RAS系统激活（a）心肌收缩力，外周血管收缩血液重新分配重要脏器供血（b）醛固酮钠水储留液体总量（c）血管紧张素（AT）、醛固酮新的收缩蛋白合成、纤维母细胞-胶原纤维、心肌间质纤维化、血管平滑肌细胞增生-管腔狭窄、NO分泌细胞组织重塑心功能恶化,二、脑钠肽（BNP）产生部位：心室肌作用：扩血管、排钠对抗RAS的水钠储留意义：心衰时，室壁张力BNP分泌，BNP增高程度与心衰严重程度呈正相关，判断心衰进程、预后的指标。,三、心室重构（塑）心力衰竭发生的基本机制：心室重构概念：是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现：心肌质量、容量的增加，心室形状的改变。,分类,部位：左心衰：较常见，肺淤血；右心衰：少见，体循环淤血；全心衰：同时受累，先后受累。病程：急性、慢性病生：收缩性、舒张性,慢性心力衰竭,定义,慢性原发性心肌病变和心室长期压力/容量负荷过重，引起心肌舒张功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心搏量、心排血量满足休息和活动时组织代谢需要，在后期，即使充分代偿调节亦不能维持足够的心排血量。,临床表现,一左心衰竭：最常见。肺瘀血、心排血量症状：1、肺循环淤血表现：1）、不同程度的呼吸困难：按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，心源性哮喘和急性肺水肿等。心源性哮喘：入睡后突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重症者可有哮鸣音，原因：平卧位回心血量；夜间迷走神经兴奋，小支气管收缩；膈肌上抬，肺活量；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来,Whatswrong?,2）咳嗽、咯痰和咯血：肺泡、支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。,2、心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。疲乏无力-骨骼肌；脑血流-头昏失眠；皮肤血管收缩-苍白；肾血管收缩、血流减少-少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和(或)急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心源性休克。,体征：肺部：肺毛细血管压液体进入肺泡湿罗音。下垂部位明显。心脏：基础心脏病的体征+心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。动脉血压一般正常，有时脉压减小。,二、右心衰竭：体循环淤血症状：1、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等；2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰；单纯右心衰（先心病、肺部疾患所致）,体征：1、颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈静脉返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。2、肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。,啊,3.水肿：心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。由于下垂部位的液体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。4.胸水和腹水：右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心源性肝硬化有关。,5.心脏：基础心脏病+三尖瓣相对性关闭不全的收缩期吹风性杂音，长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。,三、全心衰竭：此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。但因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。,分级,美国纽约心脏病协会（NYHA）的分级级：心脏病患者，活动量不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；级：体力活动轻度受限，平时一般活动出现上述症状；级：体力活动明显受限，小于一般活动，出现上述症状；级：不能从事任何体力活动，休息时即出现上述症状。,检查,1、胸部X线：心影大小、外形。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。2、心电图：可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(0.04mms)等,心脏和大血管正常X线改变后前位,升主动脉及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,3、超声心动图：心腔大小、瓣膜、心功能。收缩功能：EF值，实用，=（舒张末容量-收缩末容量）/舒张末容量。正常值50%，多在50%70%之间。舒张功能：E：舒张早期心室充盈速度最大值；A：舒张晚期心室充盈速度最大值。正常E/A1.2，若E/Al，代表舒张功能不全。,4、放射性核素心血池显影：心室腔大小、EF、舒张功能。5、磁共振显像(MRI)：MRI是一种三维成像技术，能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数，可定量测定左室重量，还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。6、创伤性血流动力学检查：应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。,7、6分钟步行试验：平直走廊尽可能快地走，测定6分钟的步行距离。150米：重度心功能不全；150425米：中度心功能不全；426550米：轻度心功能不全。,诊断,1、明确有器质性心脏病2、心衰的症状和体征3、客观检查。,诊断及鉴别诊断,诊断根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素正常检查心脏疾病不像心衰不正常超声心动图、核素正常血管造影或MRI不像心衰不正常评价心衰病因、程度其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型选择治疗方法,鉴别诊断,1支气管哮喘(asthma),支气管哮喘,左心衰竭,青少年多见有过敏史，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主,老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰.,病名年龄病史体位肺部体征,鉴别诊断,3心包积液、缩窄性心包炎,病史心脏及周围血管体征超声心动图确诊。,无基础心脏病体征无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿,治疗,原则、目的：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止、延缓心室重塑；降低死亡率。方法：（一）病因治疗：1、基本病因治疗：控制高血压，改善CHD的心肌缺血，慢性瓣膜病-换瓣等。2、消除诱因：如控制感染、房颤、纠正甲亢、贫血等。,（二）改善生活方式如戒烟、戒酒、控制体重、低盐低脂饮食、重度心衰患者应限制入水量。鼓励心衰患者做适当运动。（三）药物治疗1、利尿剂：最常用。排钠、排水减轻容量负荷缓解淤血、减轻水肿,利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括袢利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。,2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:抑制RAS、抑制缓激肽降解改善血流动力学、减轻淤血、限制心肌、小血管重构降低死亡率。从心脏代偿期无明显症状时，开始给予ACEI制剂，致终生用药。常用：卡托普利、依那普利、培哚普利、福辛普利、赖诺普利等副作用：干咳、过敏、高血钾等,绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女,慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平明显升高(3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压90mmHg),血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,3、血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、缬沙滩、厄贝沙坦等4、醛固酮受体拮抗剂：抑制心血管重构、改善远期预后。螺内酯（安体舒通）20mg2/日,5、受体阻滞剂：对抗交感神经、提高运动耐量，降低死亡率。常用：心得安、倍他乐克、富马酸比索洛尔等。注意：从小剂量开始，逐渐加到维持量禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞等。,6、正性肌力药：通过增加心肌收缩力而增加心排血量。(1)、洋地黄类药物（a）作用机制：抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶使细胞内Na+K+Na+-Ca2+交换细胞内Ca2+正性肌力作用；洋地黄类还降低RAS的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对治疗心力衰竭更为有利。,(b)适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有快心室率的心房颤动患者最好。亦适用于窦性心律者。(c)禁忌症：预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室颤动。二度或高度房室传导阻滞。病态窦房结综合征，特别在老年人。,单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能，反可使流出道梗阻加重。这类患者伴发心房颤动时，洋地黄虽可减慢心室率，但阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮等更为有效。单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大，或梗塞前已在用洋地黄者。一般不用洋地黄治疗，尤其在最初24小时内。,正性肌力药洋地黄,洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小引起洋地黄中毒的常见原因,正性肌力药洋地黄,注意事项,洋地黄中毒表现：,心脏表现：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞,胃肠道反应：恶性、呕吐,中枢神经症状：视力模糊黄视倦怠,正性肌力药洋地黄过量的表现,洋地黄中毒的处理1、立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mgih./iv.。一般不需安装临时起搏器。,（2）非洋地黄类正性肌力药（a）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺：较小剂量多巴胺即可达到治疗心力衰竭作用，如心肌收缩力增加、血管扩张、特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。若大剂量反而出现不利于心衰治疗的负作用。（b）磷酸二酯酶抑制剂使细胞内cAMP浓度增加，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增加，促进Ca离子通道膜蛋白磷酸化，Ca通道激活，Ca离子内流增加，心肌收缩力增加。氨力农、米力农,7、血管扩张剂：扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。,1)硝普钠(sodiumnitroprusside)：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉；初始量10g/min，每5min增加510g/min，直至产生疗效或低血压等副作用。最大量300g/min。,2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油含服0.3-0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15-30min。静滴初始量10g/min，每5min增加10g/min，至维持量50-100g/min。局部应用贴剂适用于控制阵发性夜间呼吸困难。硝酸异山梨醇舌下2.5-5mg每2h一次；口服20-0mg每4h一次。单硝酸异山梨醇是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。常用量：10-29mg,3次/d。本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。,CCB：缺乏有效证据,8、其他,9、抗凝治疗：（1）心力衰竭伴房颤及心力衰竭有血栓栓塞史的患者必须长期抗凝治疗，可常规方法口服华法林，并调整剂量使国际标准化比值保持在23之间。（2）极低值、左室室壁瘤、显著心腔扩大、心腔内有血栓存在，这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确，也缺乏长期抗凝效果的评价。但有些医师对上述情况仍给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件。（3）抗血小板治疗常用于心力衰竭以预防冠状动脉事件，对心力衰竭本身的适应证尚未建立。,其他治疗：1、有呼吸困难者可给予吸氧。2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：（1）呼吸道感染：较常见。（2）血栓形成和栓塞。（3）电解质紊乱。,小结,根据近10余年来的大规模临床试验可为心衰的治疗提供重要供据，可作出如下结论：所有左心室收缩功能不全患者无论有无心衰症状均应给予ACE抑制剂大多数或所有心衰患者利尿剂仍然是治疗心衰的重要基石,小结,因收缩功能不全引起的心衰患者可以安全使用地高辛，能减轻症状并减少住院。地高辛是ACE抑制剂和利尿剂的合适辅助药物肼屈嗪和消心痛联合用药还不如选用ACE抑制剂有效，硝酸盐可与ACE抑制剂合用,小结,非洋地黄正性肌力药物长期治疗可持续增加心衰患者的死亡率，可加重症状。除难治性心衰可作为短暂治疗外均属不宜-阻滞剂已成为治疗心衰的另一种重要药物，与ACE抑制剂一起可使心衰患者的存活率增加。使用-阻滞剂时应该用递增量的方式逐渐增加剂量,舒张性心力衰竭,治疗原则药物：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药,（四）非药物治疗,顽固性心衰的非药物治疗方法1.双室同步起搏2.心脏移植3.左室辅助装置4.背阔肌心脏成型术5.左室减容术6.机械心室复形装置7.细胞移植治疗心衰8.全人工心脏,心力衰竭的非药物治疗,CRT(心脏再同步化治疗),CRT-D（心脏再同步化治疗ICD治疗）,预防,预防发生充血性心力衰竭是根本目的，为此在医护中应注意以下几点：（1）去除诱因：如及时发现和控制感染、避免过劳、静脉给液过速，适当饮食等。（2）纠正病因。（3）遵照医嘱、按时服药。嘱患者及时复查，以尽早发现充血性心力衰竭的早期症状和体征。,急性心力衰竭,定义,是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起。临床上急性左心衰较常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现。急危重症。,病因,1、急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。2、急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。3、急性的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。4、急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。5、严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。,临床表现,症状：重度呼吸困难:呼吸频速(30-40次/分)、三凹征强迫坐位、双腿下垂、烦躁、大汗、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀频咳、粉红色泡沫痰,体征：血压一过性升高、持续下降、休克两肺布满湿性啰音和哮鸣音心尖部S1减弱，频率快舒张早期奔马律肺动脉瓣S2亢进,症状,1、晕厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。2、休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。,3、急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达3040次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉