临床心电图应用.ppt

临床心电图识别，1，基本知识，心脏发生机械收缩之前先发生电兴奋。正常的兴奋始于窦房结，沿着心脏特殊传导系统传递，房间、客房顺序活动引起电变化，形成微弱的心电流，传递到人体表面的各个部分。通过心电图(心电图)扩大心电图各周期产生的心电流，绘制图表，就产生了心电图(心电图)。心电图指南，电子学中，铅的原意是指电路中连接两点的电线。心电图可以通过将两个电极放置在人体上的两个点连接到心电图上来描述心电图，这个放置电极连接到心电图上的线(称为心电图)。设备包括电极板和电线。12导引系统，(a)，肢体导引标准导引I，II，III导引压力单极肢体导引aVR，aVL，aVF。(b)胸部指南包括V1至V6指南。中点V4位于左侧锁骨中心线和5肋之间的交点V5位于左侧腋前V4水平，V6位于左侧腋中心线V4水平，胸部导向检测电极的位置，附加导向， (1)后壁指南：V7 -左腋窝和后V4水平V8 -左肩胛骨V4水平v 9-后中央脊椎侧部V4水平(2)右心室指南：V3R -右胸部V3 V4R -右胸部V4 V5R -右胸部V5，2， s)如果使用纸张的速度为25mm/s，则1mm=0.04s如果使用纸张的速度为50mm/s，则1mm=0.02s，心电图纸交叉的含义(2)，心电图每个带的配置和命名，最早的振幅较小的p波，反映心房的脱极化过程。 PR区反映了心房复极过程和房室结、组团、束分支的电活动。总p波和PR区是反映从心房到心室开始脱极化的时间的PR间隔。反映心室移除全过程的最大QRS波组。消极后心室缓慢快速的复极过程分别形成ST段和t波。QT间隔是心室从除极到心室复极完成的时间。(3)，心率和每个波段振幅测量，1，心率测量用R-R(或P-P)间隔1小时(秒)测量，除以60即可。2，各波段振幅的测量p波振幅测量的基准水平必须基于p波开始前的水平线。测量正向波形高度时，必须从参考水平线的上边缘垂直测量波峰。测量负波形深度时，必须从参考水平线的下边缘沿波底部的垂直方向进行测量。(4)，正常心电图波形特性和正常值，p波1。形状：圆形钝边平滑，可以小幅度切削，但双模态间隔0.04s；2.方向：、aVF、v3至V6向上、aVR向下；时间：0.06 0.10s；4.电压：四肢指南0.25mV，胸部指南0.20mV；P-R间隔1，时间：0.120.20s。年龄越小，心率越快，P-R间隔越短。2、临床意义：P-R间期延长，度房室传导阻滞。P-R间隔缩短，在wpw综合征中更常见。qRs波组形式和主要波方向：I，aVF，v4到V6 -主要波上指南，qR，QRS，r类型；AVR - rS、Qr、rSr”类型的主波向下引出；V1到v2 - rS，rSr”类型的主波向下引出。形态和主要波方向：v1 v4 - r波逐渐增加；V2 V6 - s波逐渐减少。R/SV1、V21、r/sv3-1。ST段正常：将ST段向下移动0.05mV，显示心肌缺血或心肌损伤。ST段异常胃多见于急性心肌梗塞、变异型心绞痛、急性心包炎。1，形态：圆钝，两条腿不对称，2，方向：大致与QRS波周波的方向一致。3，振幅：t波1/10R波(r波为主的前导)，t波，QT间隔心率为60100次/分时，QT间隔的正常范围为0.320.44s。临床意义：Q-T延长：见于低钾、低钙、心肌缺血、心肌损伤、胺碘酮等药物影响或中毒。缩短Q-T:双歧效应，见于高钙血症。，u波，正常值：t波后的小波，t波以上；方向与t波相同。V3指南最清楚。临床意义：u波在低钾血症中明显增加；u波反转在高钾、心肌缺血中发现。第三，心律失常，概念兴奋的起源和/或传导异常导致心脏失去正常的节律活动。临床表现为心动过速、超速、不规则性或活动程序障碍。心律失常根据心率分为两类(临床)，快速心律失常缓慢的心律失常根据循环障碍的重症和预后分为。良性心律失常恶性心律失常，(a)，窦性心律失常，窦性心动过速心律失常，窦性心律失常停止，正常窦性心律失常，p波规律的出现，I，aVF，V3V6出血直立，aVR传导逆转；P-R间隔0.12s；频率为60 100次/分钟，婴幼儿为130 150次/分钟；在同一联系上，两个P-P间隔的差异100次/分钟，一般不超过180次/分钟。在运动、兴奋、疼痛和其他生理条件下很常见。利用兴奋剂、感染、出血、甲状腺功能亢进、休克、心力衰竭等病理情况。窦性心动过缓，1，窦性心律特点；2、窦房结频率为0.12s。在青少年时期，自主神经功能障碍，更年期综合征等生理情况下常见。畸形心脏疾病及digitalis药物中毒等病理情况，(2)，快速心律失常，1，周期前收缩2，阵发性心动过速3，扑动，震颤，1，周期前收缩，周期前收缩意味着心脏周期前出现的心脏冲动。早期搏动点的兴奋性往往超过窦房结的自主性，在窦瘤兴奋之前，提前对心房或心室产生兴奋。这是主动心律失常的一种，也是兴奋起源异常中最常见的。这也是导致心动过速、颤振、震颤等更快心律失常的发病因素。前收缩有三种：前心室收缩(最常见)前心房收缩接合前收缩(见较少)，前收缩相关概念，配对间隔：早搏和前窦性心搏动时间或相关律间隔。补偿间隔：提前搏动后伴随的长间歇。前收缩相关概念，补偿全部：前收缩前后两个窦P-P间隔等于正常窦P-P间隔的两倍。不完全补偿：重合间隔补偿间歇双倍窦性心率周期。完全补偿，不完全补偿，与期间前收缩相关的概念，单一来源的提前搏动：由一个异位起搏点引起的提前搏动。a、p波或QRS波形式在同一导中相同；b，固定配对间隔。多源性早搏：2个或更多异位起搏引起的早搏。a，在同一指南中，p波或QRS波有多种形式。b，配对间隔不固定。与单源早搏、多源早搏、前期收缩相关的概念，零星早搏-早搏0.12s；(2)前面没有与QRS波相关的p波。(3)T波多黎各与QRS波的主波方向相反。(4)补偿间歇完整。心室收缩，心室收缩的临床意义，正常可见，对有机心脏疾病或心力衰竭的人也可见。高危室性早搏：1，多源，多发性室性收缩；2、QRS波0.16s伴有明显切口的心室收缩。3、RonT心室收缩；4、心肌梗塞及心脏排出显著减少时心室收缩。心电图前收缩的心电图特征，心室收缩的临床意义对正常人更为常见。由紧张、疲劳、吸烟、饮酒等因素引起。持续存在或运动后增加可能具有病理意义。部分发现于有机心脏病，例如冠心病、肺心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病和心力衰竭。2，阵发性心动过速，异位心动过速，异位节律点兴奋性增强或递归兴奋引起的异位心动过速(见连续3个以上):阵发性心动过速(最常见)非阵发性心动过速，阵发性心动过速的分类，a，房室边界区性房室b，室性，阵发性心室2、频率范围为160 250次/分钟，节奏绝对均匀；3，经常伴随第二次ST，t变化。、阵发性室上性心动过速、阵发性心动过速的临床意义、阵发性室上性心动过速经常发生在有机心脏病患者身上；过度劳累、情绪激动、酒精和酒精过剩。有机性心脏病也可能发生。发作性室性心动过速在有机心脏疾病(如心肌梗塞、心肌病等)、低钾、倍他利中毒等方面进一步发现。3，颤动和震颤是主动型快速异位心律失常，频率高于阵发性心动过速，频率通常在250 600次/分钟之间。在摆动和抖动之间经常有相互切换。心房颤动心室颤动，心房颤动，心房颤动，单纯心房颤动，通常是永久性慢性心房颤动(80%)，阵发性心房颤动。心房颤动心电图的特征，1，p波消失，以心房颤动波f波代替的大小、形态、间隔非常不同，频率为350 600次/分钟，aVF，尤其在V1准则中最为明显。2，放气率：绝对不均匀，R-R极不均匀是心房颤动的重要特征。3、QRS波形态大部分为房室传导，室微分传导，束支阻滞，心房颤动合并wpw综合征时，QRS会有大畸形。风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进最常见的心房颤动和震颤的临床意义；急性中毒、感染、创伤、手术、导管检查或其他有机心脏病。极少数人不知道原因。心室颤动，心室颤动，心室颤动和震颤的临床意义，心室颤动和震颤是非常严重的心律失常，往往是临终症状，突然死亡的最常见原因。在严重的心肺功能障碍、电解质障碍、药物中毒、有机性心脏病末期等中发现很多。(3)，缓慢的心律失常，逃逸和逃逸的心脏块，1，心脏块分类，窦块房室块室内块房室块，房室块，心房室到心室的兴奋延迟或阻断时称为房室阻滞。病变主要发生在房室结、房室束和近端束。根据阻断程度的不同，第一次阻断：传导延迟不完全第二次阻断：传导部分阻断第三次阻断：传导完全阻断，第一次房室传导阻断(I度)，最常见的是房室结的相对不适应时间延长，房室传导时间延长，但所有兴奋都会平息。心电图延长P-R间隔：成人0.20s以为特征。儿童0.18s；2度房室传导阻滞(II度)，房室边界区不适应持续时间延长，部分兴奋未通过房室传导系统传递，部分p波后发生QRS波泄漏。根据P-R间隔情况，分为两种类型。出现2度I型(typeI，门型)II型(typeII，模型)、2度I型、1、P波定律时，P-R间距将延伸到QRS波消失为止。也就是说，p波后没有QRS波。2、P-R间距复杂后泄漏QRS波，回长，室波泄漏，重复；3，房室传导比(即p: r): 5: 44: 33: 2，度房室传导比，度度房室传导比，度度房室传导比，类型II，类型1，P-R间隔固定(正常或延长)QRS波泄漏，2、房室传导比8: 7 2: 1或3: 1 7: 1中连续2次以上QRS偷垒，高房室传导比3: 2，ii也称为II型(毛氏)，3度房室传导比，完全房室传导阻滞。意味着来自心房的所有兴奋都不会传递到心室。心电图症状：1，完全房室断，心房速度高于心室率。2、心室速度缓慢，大部分均匀。房室传导阻滞的临床意义，房室传导阻滞在有机心脏病中更常见。一般区块部分越低，区块程度越大，风险越大。迷走神经张力增高的正常人1度和2度I型很少见，但临床上更常见，房室结及房室束近端有更多病变部位。在心肌病、急性心肌梗塞、药物中毒和传导系统退行性改变等病理条件下，还发现2度和3度。病变大部分位于房室束远端或束支，QRS宽畸形。心室收缩缓慢，预后不好，可能导致心室麻痹或心室颤动。4、心房、心室肥大(a)、心房肥大1、右心房肥大主要表现为心房脱搏幅度的增加。(1)，p波时间不延长(2)，p波高度，Pv2最高0.15mv，或PII最高0.25mv. II，III，aVF reed，称为最突出的“闭环p波”。右心房肥大，2，左心房肥大主要是心房脱剧时间延长(1)，PII时间经常超过0.12s。(2)，PII出现双模态，峰值距离经常超过0.04s。(3)，Pv1负波0.04s，深度超过1.0毫米。二尖瓣p波也称为I，II，aVL导联。3，双心房肥大心电图显示为(1)，p波增量宽度0.12s，振幅0.25mv。(2)，V1导频p波高两相，上下振幅超过正常范围。(B)，心室肥大，1，左心室肥厚(1)，QRS波组电压变化a，标准肢体引导RI1.5mv，RI SII2.5mv. B，胸部传导Rv5 Sv13.5mv(女性)，4.0mv(3)，ST-T变更。2，右心室肥大，(1)，QRS波组电压变化V1引线R/S1，V5引线R/S1，Rv1 Sv51.2mv，RavR0.5mv .或s-bobby正常(2)，心电图右侧部分。(3)，ST