西医内科学课件

内科学,呼吸系统疾病,呼吸系统疾病,支气管炎急性气管-支气管炎慢性支气管炎,慢性支气管炎,临床分型单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除咳嗽、咳痰外，伴喘息、哮鸣音，喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。,临床分期1.急性发作期一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持两个月以上者。,慢性支气管炎,并发症阻塞性肺气肿支气管肺炎支气管扩张,诊断临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)后，诊断即可成立。每年发病持续不足三个月，有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)。,慢性支气管炎,鉴别诊断肺结核支气管哮喘支气管扩张肺癌,治疗急性发作期及慢性迁延期治疗抗感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗,患者，男，60岁。反复咳嗽、咯痰10年，近3年每当秋冬发病，大气变暖后逐渐减轻。检查：两肺闻及散在干啰音。X线显示肺纹理增多。其诊断是A、肺结核B、肺癌C、支气管扩张D、支气管哮喘E、慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加使气道过度萎陷，造成不可逆气道阻塞。具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。按发病原因可分为非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿；间质性肺气肿；代偿性肺气肿；瘢痕性肺气肿(灶性肺气肿)。阻塞性肺气肿,病因感染大气污染吸烟职业性粉尘有害气体的长期吸入过敏。,发病机制（一）支气管慢性炎症，细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。（二）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。（三）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，肺泡明显膨胀和压力升高。（四）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,临床表现,一、症状慢支并肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，逐渐加重的呼吸困难。初起劳动、上楼或登山爬坡时气促，病情发展，平地活动，甚至静息时气促。慢支急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，低氧血症和/或高碳酸血症，头痛、嗜睡、神志恍惚等呼衰症状。,二、体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发肺部感染时，两肺干湿罗音明显。晚期呼吸困难加重，身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭体征。,慢性肺源性心脏病,指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。病因支气管、肺疾病严重的胸廓畸形肺血管疾病神经肌肉疾病,发病机制一、肺动脉高压肺血管器质性改变肺血管功能性改变肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加二、右心功能的改变,临床表现,一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)(一)肺部原发疾病表现1.长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。2.肺气肿体征。3.肺或支气管病变，肺部干、湿罗音。(二)肺动脉高压和右心室肥大体征,二、肺、心功能失代偿期(急性加重期)(一)呼吸衰竭1低氧血症胸闷、心悸、心率增快和紫绀，严重者头晕痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。2二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡。重症幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。(二)心力衰竭右心衰为主。,并发症一、肺性脑病二、酸碱平衡失调及电解质紊乱三、心律失常四、休克五、消化道出血六、其他功能性肾功能衰竭弥散性血管内凝血实验室及其他检查诊断鉴别诊断风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)原发性心肌病,治疗一、急性加重期(一)控制呼吸道感染(二)改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭(三)控制心力衰竭1.利尿剂2强心剂3血管扩张剂的应用(四)控制心律失常(五)糖皮质激素的应用(六)降低血粘度(七)并发症的处理1.肺性脑病2.其他,支气管哮喘,肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和/或清晨发作。病因和发病机制变态反应学说气道炎症学说神经-受体失衡学说其他机制,临床表现典型反复发作性的呼气性呼吸困难非典型发作性胸闷或顽固性咳嗽，以顽固性咳嗽为唯一的表现，无喘息症状者称“咳嗽变异性哮喘”。诊断根据病史、症状、体征、肺功能试验及有关的实验室检查，尤其是“三性”，即喘息症状反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性。,分期急性发作期是指咳嗽、气喘和呼吸困难症状明显，多数需要应用平喘药物治疗者；临床缓解期是指哮喘症状、体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达4周以上者。,鉴别诊断心源性哮喘喘息型慢支支气管肺癌肺嗜酸粒细胞浸润症,哮喘急性发作治疗1氧疗与辅助通气22受体激动剂3氨茶碱4抗胆碱药5糖皮质激素,肺炎,包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质急性炎症。病因分类感染性肺炎理化性肺炎如放射线、药物、毒气等；变态反应性肺炎如过敏性肺炎等。,肺炎球菌肺炎,肺炎球菌引起的急性肺部感染，病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。,并发症感染性休克胸膜炎及脓胸心肌炎肺外并发症,肺炎球菌肺炎,诊断鉴别诊断肺结核其他病原菌引起的肺炎肺癌急性肺脓肿其他渗出性胸膜炎、肺梗死,感染性休克的治疗一般处理补充血容量纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱糖皮质激素的应用血管活性药物的应用控制感染防治心肾功能不全,肺结核,结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长，易复发为其特点。转归吸收纤维化钙化液化播散临床表现全身症状呼吸系统症状实验室及其他检查结核菌检查影像学检查结核菌素（简称结素）试验其他检查,临床类型原发型肺结核（型）血行播散型肺结核（型）浸润型肺结核（型）慢性纤维空洞型肺结核（型）结核性胸膜炎（型）1998年中华医学会结核病学分会制定的中国结核病分类法中将结核病分为：原发性肺结核（代号：型）；血行播散型肺结核（代号：型）；继发型肺结核（代号：型）：可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎（代号：型）；其它肺外结核（代号：型）。,诊断我国肺结核分类法包括四个部分（一）五型型、型、型、型、型。（二）病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。一侧无病变者，以“（一）”表示。以第二和第四前肋下缘内端水平将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加“0”号。（三）痰结核菌检查痰菌阳性或阴性，分别以（+）或（-）表示，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片，集菌和培养法。无痰或未查痰时，注明“无痰”或未查痰。,（四）活动性及转归1进展期新发现的活动性病变；病变较前增多、恶化；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项即可。2好转期病变较前吸收；空洞缩小或闭合；痰菌转阴。具备上述一项即可。3稳定期病变无活动性，空洞关闭，痰菌连续阴性（每月至少查痰一次）达6个月以上。若空洞仍存在，则痰菌需连续阴性一年以上。诊断举例：浸润型肺结核涂（+）进展期。,鉴别诊断肺癌慢性支气管炎肺炎球菌肺炎支气管扩张肺脓肿治疗化学药物治疗（简称化疗）治疗原则是：早期、联合、适量、规则和全程抗结核药物异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等一线杀菌剂和乙胺丁醇、对氨水杨酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异菸胺等二线抑菌剂。新药有利福霉素类如利福喷丁、利福布丁与喹诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星等。,化疗方案初治新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药物治疗或治疗未满1月者。初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的6个月短化方案，复治凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者。复治目标：细菌转阴和治愈。为手术治疗创造条件。复治方案由23种估计敏感的药物组成。疗效判定痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状在系统治疗数周后即可消失，因此不能作判定疗效的决定指标。,对症治疗发热、盗汗咳嗽、咳痰大咯血的紧急处理一般处理止血药物输血局部止血大咯血不止者，经纤维支气管镜确定出血部位，用浸有稀释的肾上腺素海绵压迫或填塞于出血部位止血。冷生理盐水灌洗，或在局部应用凝血酶或气囊压迫控制止血。必要时考虑肺叶、肺段切除术。,糖皮质激素的应用适用证：急性粟粒型肺结核、干酪性肺炎、急性结核性渗出性胸膜炎等。手术治疗适用于一些肺组织严重破坏，经长期内科治疗未能促使其复原的病灶如一侧或一叶肺广泛的破坏、较大的结核球、单侧纤维厚壁空洞、严重的支气管扩张并有反复咯血等，可作肺叶或全肺切除。结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘必要时可作肺叶胸膜切除术。,原发性支气管肺癌,源发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，发病与吸烟及环境污染等因素有关。病因和发病机制吸烟空气污染职业性致肺癌因素其他,病理和分类一、按解剖学部位分类（一）中央型肺癌（二）周围型肺癌二、按组织学分类（一）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）（二）小细胞未分化癌（简称小细胞癌）（三）大细胞未分化癌（简称大细胞癌）（四）腺癌（五）其他类癌、支气管腺体癌等。,临床表现原发肿瘤引起的症状肿瘤局部扩展引起的症状癌远处转移引起的症状其他的肺外表现,实验室及其他检查影像学检查痰脱落细胞检查纤维支气管镜检查其他检查淋巴结活检肺针吸活检胸膜活检纵膈镜活检开胸活检放射性核素扫描检查诊断鉴别诊断治疗,第二单元循环系统疾病,心衰充血性心衰无症状心衰心功能不全病因基本病因原发性心肌损害(心肌收缩力减弱）缺血性心肌损害CHD心肌炎和心肌病VMC原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病糖尿病性心肌病VitB1缺乏心肌淀粉样,心脏负荷异常压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重前负荷不足诱因呼吸道感染快速及严重的缓慢性心律失常AF摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等妊娠后期及分娩过程，暴怒洋地黄类药，-blockers、CCB、奎尼丁、普鲁卡因酰胺CHD发生心梗,风湿热,甲亢,贫血,临床类型发展速度急性和慢性部位左心、右心和全心衰收缩及舒张功能障碍收缩性和舒张性心衰心功能分级,慢性心衰左心衰，高心、CHD、MR、AR单纯右心衰较少见，肺心病、PS、ASD右心衰常继发于左心衰后的PAH严重而广泛的心肌病可发生全心衰,左心衰,肺淤血呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘（心源性肺水肿）急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心排血量降低乏力、疲倦、头昏、心慌,肺部湿性啰音两肺底，体位变化肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡心源性哮喘时两肺闻及哮鸣音，胸腔积液心脏体征原有心脏病体征，心脏扩大、HR加快、s1减弱、p2亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或SM、交替脉,右心衰体静脉淤血症状内脏淤血有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。体征原有心脏病体征外，右心衰时若RV显著扩大形成功能性TI，SM颈静脉怒张和/或肝-颈静脉回流征阳性肝肿大、有压痛下垂部位凹陷性水肿胸水和/或腹水紫绀全心衰,诊断鉴别诊断心哮心脏病史，老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音为主，可伴干性啰音，咳粉红色泡沫痰支哮过敏史，青少年，咳白色粘痰，肺部哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。胸部X-ray心包积液缩窄性心包炎肝硬化,治疗,病因治疗消除诱因减轻心脏负荷肺心病伴急性呼衰者改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性休息或适当活动洋地黄类药物正性肌力作用电生理作用迷走神经兴奋作用洋地黄类药适应证中、重度收缩性HF快速AF洋地黄类药禁忌证洋地黄中毒预激综合征合并AF度及度A-Vblock病态窦房结综合征单纯舒张性HF如肥厚型心肌病,洋地黄类药慎用单纯重度MS伴窦性心律失常出现急性肺水肿者AMI24h内出现HF者洋地黄中毒反应消化道反应神经系统反应视觉症状心脏反应室性期前收缩，多为二联律洋地黄中毒处理立即停药严重心律失常必须积极处理利多卡因或苯妥英钠，血钾浓度低静脉补钾传导阻滞及缓慢心律失常用阿托品，一般不需临时心脏起搏电复律易致VF，一般禁用,急性心衰,病因CHD：MR、乳头肌梗死断裂感染性心内膜炎所致瓣膜性急性反流高血压急症严重心律失常临床表现突发严重呼吸困难强迫坐位咳吐粉红色泡沫痰发绀、大汗、烦躁Bp可升高两肺满布湿啰音和哮鸣音舒张早期奔马律,治疗1.体位:坐位,双腿下垂2.吸氧3.吗啡4.快速利尿5.血管扩张剂硝普钠硝酸甘油酚妥拉明6.洋地黄药物7.氨茶碱8.其他四肢轮扎，减少回心血量,1.下列哪种情况最具有洋地黄治疗的指征（）A.预激综合征合并快速心房纤颤B.甲状腺功能亢进症伴心动过速C.急性心肌梗死伴急性左心衰竭D.心房纤颤伴心室率快及心功能不全E.低血钾症2.左心衰最早出现的症状是（）A咳嗽B咯痰C咯血D呼吸困难3.下列哪项不是右心衰的体征（）A颈静脉怒张B肝-颈静脉回流征阳性C面部水肿D肝肿大,4.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘（）A哮鸣音B端坐呼吸C咳粉红色泡沫痰D双肺小水泡音5.男，60岁。既往有高血压病史，现每于夜间平卧则感气短，伴咳嗽、咯少量泡沫痰，检查见双肺底湿啰音。下列哪一种疾病可能性最大（）A慢性支气管炎B肺气肿C左心衰D肺部感染E肺癌,6.男，50岁。突发呼吸困难1小时。查体：发绀、大汗、烦躁不安，咯粉红色泡沫痰，血压150/90mmHg，两肺满布哮鸣音、湿性啰音。下列哪项给氧措施正确（）A间断低流量（1L/min）B间断高流量（5L/min）C持续低流量（1L/min）D持续高流量（5L/min）E以上都不对,7.患者，女，70岁。冠心病史5年。今日突然心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯粉红色泡沫样痰。应首先考虑的是A、肺癌B、肺脓肿C、肺结核D、急性肺水肿E、支气管扩张,常见心律失常,早搏阵发性室上性心动过速室性心动过速心房扑动心房颤动房室传导阻滞,早搏,过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏。是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动引起的心脏搏动，是临床上最常见的心律失常。发生机制：折返激动；触发活动；异位起搏点的兴奋性增高。根据早搏起源部位的不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。室性早搏最常见。可偶发，也可频繁的出现，可不规则或有规律的发生。二联律；三联律；每个窦性心律后连接出现两个早搏称为成对出现的早搏。,房性过早搏动,一、心电图检查提前出现的P波与窦性P波形态各异；P-R0.12s提前出现的QRS波群形态通常正常；有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导；有时P波发生过早，P波后无QRS波，称房早未下传；代偿间歇常不完全。二、治疗多数房早常无明显症状，故无需治疗。当症状明显或能触发室上速时，应给予治疗。应注意劳逸结合，适当休息，宜进易消化的清淡饮食；避免过度紧张的脑力劳动或情绪激动；避免过度饮酒、吸烟、喝浓茶或咖啡。治疗药物包括镇静剂、受体阻滞剂等，也可选用洋地黄、钙通道阻滞剂、Ia、Ic类抗心律失常药。,房室交界性过早搏动,一、心电图检查提前出现的室上性QRS波群，其前面无相关的P波；有逆行P波，可在QRS波群之前（PR间期0.12s）、之中（即P波不可见）或之后（RP间期0.20s）；QRS波群形态正常,伴室内差异性传导时,QRS波群形态可有变化;代偿间歇多为完全性。二、治疗交界性早搏通常无需治疗。,室性过早搏动,一、病因正常人可发生室早，随年龄的增长而增加；缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索因刺激心肌发生室早；药物（洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药）过量中毒；电解质紊乱、精神因素、过量烟、酒、咖啡等诱发室早；心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎、风心病、二尖瓣脱垂等是室早的最常见病因。二、临床表现（一）症状轻者可无症状或有心悸不适、心跳暂停感、头晕甚至晕厥，重者可引起心绞痛与低血压。（二）体征听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。三、心电图检查提前出现的QRS波群前无相关P波；提前发生的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s,ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；完全性代偿间歇。室早可孤立或规律出现，可呈二联律、三联律等。连续发生两个室早称为成对室早。连续3个或以上室早称为室性阵发性心动过速。同一导联内,室早形态相同者为单形性室早,形态不同者为多形性室早,形态与联律间期均不相同者称多源性室早。四、治疗抗心律失常药物的选择必须谨慎,严格掌握适应证：有严重器质性心脏病(心肌梗塞、心肌病等)证据；预计可能引发致命性心律失常的室早：RonT的室早、多源性室早、成对或连续出现的室早；症状严重影响患者工作、学习、生活。,阵发性心动过速,房性心动过速一、自律性房性心动过速（一）病因常见于器质性心脏病（心肌梗死等）、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍、洋地黄中毒。（二）临床表现发作时有胸闷、心悸、气促等症状，多不严重。有的洋地黄中毒者可致心力衰竭加重、低血压或休克等。检查：房室传导比例固定时，心律规则；传导比例变动时，心律不恒定，第一心音强度变化。（三）心电图检查心电图表现为：房率多为150200次/分；P波形态与窦性者不同，在II、III、aVF导联通常直立；常合并二度I型或II型房室传导阻滞；P波之间的等电线仍存在；发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。（四）治疗心室率不太快时，一般无需紧急处理。若出现严重血流动力学障碍，心室率在140次/分以上时，应予紧急治疗：洋地黄（中毒）引起者，立即停用洋地黄及补钾，首选氯化钾口服（半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g）或静脉滴注氯化钾（2g溶于5%葡萄糖液500ml内，2小时滴完），注意避免高钾发生；不能补钾的，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。非洋地黄引起者，可口服或静脉注射洋地黄、钙通道阻滞剂、-受体阻滞剂以减慢心室率；如未能转复为窦性心率，可加用Ia、Ic或III类抗心律失常药试行转律；药物治疗无效可考虑作射频消融。心房起搏和刺激迷走神经方法不能终止发作。,二、折返性房性心动过速少见，折返发生于手术疤痕，解剖缺陷的邻近部位。多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低钾、洋地黄中毒等。（一）心电图检查房率多为150200次/分，较为规则；P波形态与窦性不同，P-R间期常延长。发生房室传滞时不能终止发作。仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。（二）治疗参照室上速的治疗。三、紊乱性房性心动过速亦称多源性房性心动过速。（一）病因可见于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病或充血性心衰的老人及洋地黄中毒与低钾血症患者。（二）临床表现常诱发或加重心功能不全，易发展为心房颤动，部分患者常示预后不良（三）心电图检查通常有3种或3种以上形态各异的P波，P-R间期各不相同心房率100130次/分；部分P波因过早发生而不能下传，此时心室率不规则，常进一步发展为房颤。（四）治疗原发病的治疗十分重要。肺部疾病患者应予给氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。可予维拉帕米、胺碘酮。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。,与房室交界区相关的折返性心动过速,阵发性室上性心动过速（一）病因通常发生于无器质性心脏病表现的患者，少数患者可由心脏疾病或药物的诱发。（二）临床表现发作呈突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发；症状取决于心室率快速程度、持续时间的长短及原发病的程度。可有心悸、焦虑、紧张、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至心衰与休克；体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。（三）心电图检查心电图表现为：心率150250次/分，节律绝对规则；可见逆行P波（、avF导联倒置）可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定；QRS波群正常，伴室内差异性传导或束支传导阻滞时，可使QRS波群增宽、畸形；可有继发性ST-T改变；发作突然，常由一个房早触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速。（四）治疗,室性心动过速,一、病因各种器质性心脏病其中以冠心病、急性心肌梗死发生率最高，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等；其他代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等；偶可发生于无器质性心脏病者。二、临床表现其症状取决于心室率、持续时间及有无器质性心脏病变。（一）症状非持续性室速（发作时间30s，能自行终止，通常无症状。持续性室速（发作时间30s，需药物或电复律始能终止）常有低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、AdamsStokes综合征、急性心力衰竭甚至猝死。（二）体征听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。三、心电图检查室速的心电图特征为：相当于一系列（3个或3个以上）的快速的室早；心室率100250次/分，节律可略不规则；QRS波群宽大畸形，时限0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；P、QRS间无固定关系，形成房室分离，偶见逆行P波（心室激动逆传夺获心房）；心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。四、治疗,心房扑动,一、病因无器质性心脏病者。风湿性心脏病，冠心病，高血压心脏病，心肌病。肺栓塞，慢性充血性心衰，二尖瓣和三尖瓣关闭不全与反流导致的心房肥大。甲亢，酒精中毒，心包炎等。二、临床表现房扑伴有极快的心室率时，可有心悸、胸闷、头晕等，并可诱发心绞痛与心力衰竭。体格检查时，心律一般规则，当房室传导不固定时，心律则不规则。有时心率可突然减半或加倍。第一心音强度常有变化，心室率慢时可能听到心房音。可见快速的颈静脉扑动。三、心电图检查P波消失，代之以规律的（波形、振幅、方向、间隔相同）锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失；心房率250350次/分；心室率规则或不规则，房室传导比例常为2:1、4:1；QRS波群形态正常呈室上型，也可伴室内差异传导或束支传导阻滞。四、治疗（一）原发病的治疗（二）同步直流电复律（电能常50J）是最有效的终止方法。（三）食管或心腔内心房超速起搏若电复律无效或已应用洋地黄不宜电复律者可用此法终止发作。（四）药物治疗（五）射频消融术及外科手术,心房颤动,一、病因（一）阵发性房颤正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生；心脏和肺部疾病患者。（二）持续性房颤常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭及慢性肺原性心脏病等。（三）孤立性房颤房颤发生在无心脏病基础者谓之。其中有部分患者是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。二、临床表现通常可有心悸、头晕、胸闷等，心室率150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤时，心排血量减少达25%或以上。房颤易发生体循环栓塞尤其是发生脑栓塞。心脏听诊第一心音强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈静脉博动A波消失。三、心电图检查P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）频率为350600次/分；心室率（R-R间距）绝对不规则，心室率通常在100160次/分，100次/分称快室率房颤，60次/分称慢室率房颤；QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。四、治疗,房室传导阻滞,病因正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关；各种心肌炎、心肌病、风湿热、扩张型心肌病、肥厚梗阻型心肌病；各种器质性心脏病冠心病急性心肌梗塞、冠状动脉痉挛、心内膜炎、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先天性心血管病、高血压病；药物作用洋地黄中毒、受体阻滞剂、钙拮抗剂过量等；电解质紊乱高血钾、酸中毒等；其他Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与Lenegre病（传导系统的原发性硬化变性疾病）可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。,房室传导阻滞,临床表现一、第一度房室阻滞通常无症状。听诊第一心音减弱（由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致）。二、第二度房室阻滞可有心悸与心搏脱漏。二度型患者常有头晕、乏力、心悸等，可在短期内突然进展为三度房室阻滞。听诊第二度型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度型房室阻滞第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。三、第三度房室阻滞（完全性阻滞）症状包括疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。严重时可发生脑缺氧综合征-阿-斯综合征（Adamsstokessyndrome）：因心率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失、抽搐甚至猝死。听诊第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常分裂；心率慢而规则，间或听到心房音或响亮的第一心音（大炮音）；颈静脉可见巨大的a波；可有收缩压增高和脉压增大。,房室传导阻滞,心电图检查一、第一度房室传导阻滞P-R间期延长，0.20s，每个P波后均有QRS波。一般P-R间期超过按年龄和心率矫正的P-R间期上限为延长；或前后两次测定结果比较，心率相同时的P-R间期延长0.04s。二、第二度房室传导阻滞（一）第二度型房室传导阻滞又称文氏阻滞（Wenckbachblock）或莫氏型。P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3:2或5:4。（二）第二度型房室传导阻滞（莫氏型）P-R间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏，因而分别称之为2:1、3:2、4:3房室传导阻滞。2:1房室传导阻滞可能属于型或型房室阻滞，因无法判断P-R间期的变化。三、第三度房室传导阻滞P-P与R-R间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系；心房率心室率；心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率约4060次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽。,房室传导阻滞,治疗一、病因治疗风湿热引起的应进行抗风湿治疗（青霉素、阿斯匹林、皮质激素）；急性感染引起者应予抗生素治疗；洋地黄中毒者应立即停药；各种原因所致的心肌炎或急性心肌梗塞所致者给予皮质激素治疗。二、房室传导阻滞的治疗（一）一度与二度型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。（二）二度型与三度房室阻滞心室率过慢，出现血液动力学障碍甚至晕厥或发生Adams-stokes综合征者应予下列药物治疗，以提高心室率：阿托品0.52.0mg静脉注射或每次0.30.6mg口服，每26小时1次；异丙肾上腺素14g/min静脉滴注（5%葡萄糖液500ml+异丙肾上腺素1mg静滴）或510mg舌下含服，每4小时一次，使心率维持在6070次/min，异丙肾上腺素易引起严重室性心律失常，应谨慎应用，尤其是急性心肌梗塞时，应用需十分慎重。糖皮质激素适用于急性心肌炎、急性心肌梗塞、心脏直视手术损伤所致的房室阻滞，常用氢化可的松每日100300mg或地塞米松每日1030mg静滴。高血钾或酸中毒所致者可予45%碳酸氢钠100200ml或1mol/L乳酸钠液静滴。药物疗效不佳，症状明显，心率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。,风湿热,病因和发病机制临床表现1.全身症状2.主要表现心脏炎多发性关节炎舞蹈症环形红斑皮下小结,实验室及其他检查诊断鉴别诊断治疗,风湿性心瓣膜病,二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄联合瓣膜病变,并发症心衰心律失常栓塞亚急性感染性心内膜炎肺部感染治疗,1.患者，女，18岁。2周前患扁桃体炎，近日心悸，气短，发热，出汗，踝、膝关节游走性疼痛。查体：心率110次/分，第一心音减弱，上肢内侧皮肤有环形红斑。应首先考虑的是A、病毒性心肌炎B、类风湿性关节炎C、风湿热D、亚急性感染性心内膜炎E、系统性红斑狼疮,2.女，40岁，患风湿性心脏病多年，近12年来活动时心慌气短，少量咯血，超声心动图示二尖瓣口面积1.0cm。心尖部可闻及开瓣音，无活动风湿的临床及化验指征，该患者最佳的治疗方案是（）A预防呼吸道感染B地高辛治疗C人工瓣膜置换术D经皮球囊二尖瓣成形成术E避免体力活动,高血压病,类别收缩压(mmHg)舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高高血压(“轻度”)1401599099亚组:临界高血高血压(“中度”)1601791001093级高血压(“重度”)180110单纯收缩期高血压14090亚组：临界收缩期高血压14014990,急进型高血压发病急骤，中、青年血压显著升高，舒张压持续130mmHg头痛、视力模糊或失明，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿肾脏损害明显，持续蛋白尿（尿蛋白3g/24h）、血尿及管型尿，肾功能不全可死于肾衰、急性脑血管病或心衰,高血压危象交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺增高致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力突然上升，血压明显升高，剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊严重者心绞痛、肺水肿或高血压脑病收缩压显著升高为主（可达260mmHg），可伴舒张压升高（120mmHg以上）发作短暂,高血压脑病,急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。舒张压突然升高，严重头痛、呕吐和意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者发生抽搐、昏迷。一过性失明、失语、偏瘫发生机制血压急剧升高，超过脑血管自动调节极限，脑血管被动性扩张，脑灌注过多，血管内液体渗入脑血管周围组织，脑水肿及颅内高压。,1.男，68岁，发现高血压10年，治疗随访中出现下列哪项改变最适合应用-受体阻滞剂（）A高血压伴心功能不全B高血压伴肾功能受损C高血压伴心动过速D高血压合并支气管哮喘2.下列关于原发性高血压降压治疗的原则哪一项是错误的（）A发生高血压急症应迅速降压B血压控制满意后，可以立即停药C尽可能用长效制剂，减少血压波动D单个药物宜从小剂量开始,3.患者，男，65岁。以往血压正常，最近体检多次测血压均在17018090mmHg，诊断为高血压，属（）A.收缩性高血压B.舒张性高血压C.1级高血压D.2级高血压E.3级高血压4.女，62岁，高血压病史4年，有家族史，多次测血压190/110mmHg，眼底级，该患者（）A3级高血压，高危B2级高血压，高危C3级高血压，极高危D1级高血压，中危E2级高血压，中危,5.我国高血压病最常见的死亡原因是A、高血压危象B、急性脑血管病C、尿毒症D、心力衰竭E、缺血性心脏病,6.患者，男，28岁。高血压病史半年。近日头痛加重，恶心，呕吐，心悸，气短。检查：血压190/135mmHg，眼底视网膜出血。心电图示左室肥厚，心肌劳损。其诊断是A、高血压脑病B、缓进型高血压病C、脑血管痉挛D、急进型高血压病E、急性心力衰竭,冠心病,无症状型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型,心绞痛,诱因体力劳动、激动、饱食、寒冷、心动过速等诱发部位胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部性质压迫、憋闷、紧缩感持续时间历时短暂，35分钟，很少超过15分钟缓解方式去除诱因及/或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解,急性心肌梗死,1.先兆2.主要症状疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心衰,3.体征心脏体征心脏浊音界轻至中度增大HR增快或减慢心尖区S1减弱S4及S3奔马律10%20%第23天出现心包摩擦音，反应性纤维蛋白性心包炎心尖区粗糙SM或伴有收缩中晚期喀喇音，二尖瓣乳头肌功能失调或断裂心律失常血压早期增高，以后几乎降低。其他与心律失常休克或心衰有关,心电图,心肌坏死宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波心肌损伤ST段抬高呈弓背向上型心肌缺血T波倒置背向MI区导联出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高心内膜下MI无病理性Q波，普遍性ST段压低，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高,数h内，无异常或高耸T波急性期数h后，ST段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单相曲线；数h至2d内出现病理性Q波亚急性期ST段抬高持续数d至两w左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置慢性期数w至数m后，T波呈V形倒置。T波倒置可永久存在，可在数m或数y内逐渐恢复,1.心绞痛发作时可出现（）A.体温升高B.血沉增快C.血清心肌酶谱增高D.动脉血压增高E.血中白细胞增高2.男，69岁。因心前区痛6小时来院急诊。心电图示急性广泛前壁心肌梗死伴室性早搏，入院后即查心肌酶，下列哪种心肌酶最敏感（）A.CKB.CK-MBC.ASTD.LDHE.ALT3.男，64岁，近1个月以来经常夜间出现心前区疼痛，每次发作持续1520分钟，发作时心电图、aVF导联，ST段抬高，发作后心电图恢复正常，此病人最可能的诊断是A.病毒性心肌炎B.心脏室壁瘤C.变异型心绞痛D.心肌梗死超急性期E.心肌梗死后综合征,4.诊断心肌梗死最敏感和特异的检查是（）AASTBCK-MBC心电图D超声心动图E肌钙蛋白5.具有强大的扩张冠状动脉作用且对变异性心绞痛疗效最佳的药物是（）A硝酸酯制剂B受体阻滞剂C钙拮抗剂D血管紧张素转化酶抑抑剂E利尿剂,6.急性心梗并发心力衰竭，24小时内禁用的是A、利尿剂B、ACEIC、洋地黄D、硝酸甘油E、硝普钠,7.心绞痛发作时，应首选的药物是A、普萘洛尔B、硝酸甘油C、硝苯地平D、异搏定E、哌替啶,8.患者，男，70岁。今日胸痛发作频繁，2小时前胸痛再次发作，含化硝酸甘油不能缓解。检查：血压90/60mmHg，心律不整。心电图、aVF导联ST段抬高呈弓背向上的单向曲线。应首先考虑的是A、心绞痛B、急性心包炎C、急性前间壁心肌梗死D、急性下壁心肌梗死E、急性广泛前壁心肌梗死,第三单元消化系统疾病,胃炎消化性溃疡胃癌肝硬化原发性肝癌急性胰腺炎上消化道大出血,胃炎,急性胃炎病因和发病机制一、生物因素二、理化因素三、应激临床表现诊断依据患者急性起病的上腹不适、疼痛，有饮食不当、服用药物或应激状态等诱因，一般可做出急性胃炎的诊断。发病后2448小时内胃镜检查，可以作出不同类型胃炎的明确诊断。治疗首先应立即祛除病因，停用非甾体消炎药，给予流质或软食，严重呕吐者应禁食。腹痛明显应肌注阿托品解痉止痛，呕吐次数较多者可肌注胃复安，并积极补液，纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。细菌性胃炎或胃肠炎可予相应抗菌药治疗。糜烂性胃炎在驱除病因的同时，给予胃酸分泌抑制药和胃粘膜保护剂。胃出血者按上消化道出血原则止血治疗。,慢性胃炎病因和发病机制一、幽门螺杆菌（HP）感染二、自身免疫反应三、十二指肠液反流四、其他临床表现实验室及其他检查胃液分析血清学检查慢性萎缩性胃体炎常表现高胃泌素血症，90%病例抗壁细胞抗体阳性，约75%抗内因子抗体阳性。因为胃酸缺乏，G细胞反馈性高分泌胃泌素；伴发恶性贫血时血清胃泌素水平可升高数倍至数十倍，维生素B12水平则下降。萎缩性胃窦炎常表现胃泌素水平降低，约30%存在低滴度抗壁细胞抗体。HP检测胃镜检查X线检查诊断与鉴别诊断治疗一般措施抗菌保护胃粘膜对症处理,1.慢性胃炎最常见的病因是（）A胆汁返流B自身免疫反应C吸烟、饮酒DHp感染2.诊断慢性胃炎最可靠的依据是A.慢性上腹痛在餐后加重B.X线胃肠钡餐检查C.促胃液素胃液分析D.胃脱落细胞检查E.以上都不是,消化性溃疡,病因和发病机制一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多二、幽门螺杆菌（Hp）感染三、非甾体类抗炎药（NSAID）四、神经精神因素五、胃粘膜屏障受损六、其他因素遗传、环境病理胃或十二指肠发生2处以上的溃疡称为多发性溃疡，胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡,临床表现（一）上腹部疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等因素诱发或加重。疼痛特点（1）慢性（2）周期性（3）节律性疼痛性质及部位疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥饿痛。胃溃疡疼痛部位见于中上腹部或偏左，十二指肠溃疡疼痛多位于中上腹部偏右侧。（二）其他症状常有反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。体征三、特殊类型的消化性溃疡（一）无症状型溃疡（二）老年人消化性溃疡（三）复合性溃疡（四）幽门管溃疡（五）球后溃疡,实验室及其他检查一、X线钡餐二、胃镜检查和粘膜活检三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析五、粪便隐血检查并发症出血穿孔幽门梗阻癌变诊断与鉴别诊断,治疗一般治疗药物治疗（一）根除Hp的治疗PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素5001000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林10002000mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d甲硝唑800mg/d选择一种选择两种上述剂量分2次服，疗程7天（二）抑制胃酸分泌H2受体拮抗剂（H2RA）质子泵抑制剂（PPI）（三）保护胃粘膜药物并发症的处理,1.最易发生幽门梗阻症状的溃疡是A.胃角溃疡B.胃窦溃疡C.幽门管溃疡D.球后溃疡E.胃多发性溃疡2.患者，男性，63岁。“胃溃疡”三年，反复发作。近来体重减轻10公斤，一周前发现大便黑色，粪便隐血试验阳性，经1周积极内科治疗不能好转，应重点考虑：()A.合并十二指肠溃疡B.出现多发溃疡C.溃疡面巨大D.胃溃疡癌变E.溃疡合并慢性穿孔,3.下列哪一种药物兼有抑制幽门螺杆菌的作用A.西咪替丁B.雷尼替丁C.奥美拉唑D.碳酸钙E.胶体铝镁合剂,胃癌,病因与发病机理一、幽门螺旋杆菌（HP）感染二、饮食因素三、环境因素四、遗传因素五、癌前期变化癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的变化，包括癌前期病变与癌前期状态。癌前期病变为病理组织学改变，它较正常组织更易转变为癌组织，是病理学概念；癌前期状态是指较易恶变的全身或者局部的疾病和状态，为临床概念。根据长期观察，胃癌的癌前状态有以下几种疾病：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中度以上不典型增生；广基腺瘤性胃息肉2cm者；胃溃疡直径2.5cm者；毕式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；恶性贫血胃伴有显著腺体萎缩者；巨大胃粘膜皱壁。,病理一、部位二、形态分型早期胃癌，是指病变局限于粘膜及粘膜下层，可分为隆起性（息肉型）、平坦性（胃炎型）和凹陷性（溃疡型）。早期胃癌中，直径在510mm者称小胃癌，直径5mm者称微小胃癌。中晚期胃癌，也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层及全层，常伴有转移，可分为蕈伞形（或息肉样型）、溃疡型、浸润型（又分为两种，一是局限浸润型，多局限胃窦，又称硬癌；另一种是弥漫浸润型，范围广，又称皮革胃）、混合型、多发癌（癌组织呈多灶性，互不相连）。三、组织分型腺癌；粘液癌，即印戒细胞癌；未分化腺癌；特殊类型癌，包括腺鳞癌、鳞状细胞癌等。胃癌的转移方式有四种。直接蔓延；淋巴转移；血循转移；种植转移。临床表现实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗,1.患者，男，63岁。上腹部隐痛1个月，粪隐血+，胃镜检查：见胃小弯22溃疡，中央凹陷有污秽苔，周围隆起且不规则，质硬触之易出血，蠕动少。本例最可能是下列哪一种诊断（）A.胃小弯溃疡B.胃溃疡合并真菌感染C.胃小弯巨大溃疡D.胃癌E.慢性糜烂性胃炎2.胃癌最早、最常见的转移途径为（）A血转移B直接蔓延C淋巴转移D种植转移,3.患者，男，21岁。反复上腹隐痛3年，近2个月来加重，常夜间痛，疼痛向背部放射，伴反酸。曾先后有3次黑粪。为了明确诊断，应选择下列哪一项检查（）A.胃镜检查B.粪便隐血试验C.胃液分析D.血清胃泌素测定E.X线钡餐检查,肝硬化,病因（一）病毒性肝炎（二）慢性酒精中毒（三）长期胆汁淤积（四）循环障碍（五）其他寄生虫（血吸虫、中华分枝睾吸虫、疟原虫等），营养不良（慢性炎症性肠病、长期缺乏必需氨基酸等）、化学毒物和药物,临床表现一、代偿期二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现1全身症状消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等。2消化道症状食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。3出血倾向和贫血4内分泌失调（二）门静脉高压症的表现1脾脏肿大2侧支循环建立和开放食管和胃底部静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。3腹水腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退，与门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多与有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留，亦是腹水形成和加重的重要原因。,并发症一、急性上消化道出血二、肝性脑病（一）发病机制1.氨中毒学说2.假性神经递质3.氨基酸代谢不平衡4.其他-氨基丁酸、色氨酸、硫醇类等都具有抑制性神经递质作用。(二)临床表现急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱、低血糖、手术麻醉、高蛋白饮食等可诱发肝性脑病。前驱期(早期)出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。昏迷前期:继而上述症状加重，出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图有特征性异常，可有不随意运动及运动失调。昏睡期进而昏睡和精神错乱，各种神经体征持续或加重。昏迷期最终神志完全丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常。三、原发性肝癌四、感染五、其他门脉高压性胃病、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成等。,实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗一、一般治疗（一）病因治疗（二）休息（三）饮食二、药物治疗（一）保护肝细胞的药物用于转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者。1促进胆汁排泄及保护肝细胞如熊去氧胆酸、强力宁等。2维生素类（二）抗肝纤维化药物目前尚无特效药物，可酌情试用秋水仙碱、丹参制剂