内科学——高血压

第六章高血压（Hypertension）,第三篇循环系统疾病,掌握：高血压的诊断标准（包括分级）、分类、临床特点、鉴别诊断、常用降压药物分类及用法熟悉：本病各临床类型的诊断和治疗要点了解：本病的危险因素、发病机制、流行病学特点,讲授目的和要求,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,流行病学特点,我国高血压人数约为2亿知晓率、治疗率、控制率低合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素最主要的心血管风险是脑卒中,人群特点,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,病因：,高血压是一组异质性疾病，病因不尽相同遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多：主要见于盐敏感的人群钾摄入与血压呈负相关多数认为低钙与高血压发生有关高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者精神紧张的职业发病率高噪声其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,病因,高血压发病的重要危险因素,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制,病理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化促进动脉粥样硬化,病理,心脏左心室肥厚扩大、心衰脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞肾脏肾小球纤维化、萎缩肾小动脉硬化动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死肾功能衰竭,病理,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,临床表现,症状（不一定与血压水平有关）大多无明显症状可有头晕、头痛、视力模糊疲劳心悸鼻出血等,体征血压升高A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音,恶性或急进性高血压病情进展急骤舒张压持续130mmHg肾脏损害突出治疗不及时多死于肾衰或心衰,高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病,并发症,高血压脑病机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿症状：出现颅内压增高的临床表现,脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,实验室检查,常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电图特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，诊断为高血压患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压,高血压定义,确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因，明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况,高血压患者诊断性评估,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类,中国高血压防治指南2010修订版,血压水平的定义和分类,心血管的危险因素靶器官损害并存临床情况,影响高血压患者预后的因素,中国高血压防治指南2010修订版,影响高血压患者预后的因素,注：红色字体为新增或改变；删去：X线诊断LVH,中国高血压防治指南2010修订版,影响高血压患者预后的因素,中国高血压防治指南2010修订版,影响高血压患者预后的因素,中国高血压防治指南2010修订版,将合并糖尿病患者划为很高危人群,高血压患者心血管风险水平分层,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,继发性高血压,由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,肾实质性高血压,肾实质性高血压,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建、肾移植、肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状、血压轻、中度升高,原发性醛固酮增多症,实验室：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素升高），超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,发病机制：间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法,主动脉缩窄,1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗,主要内容,缺血性卒中/TIA,冠心病心绞痛心肌梗死,下肢动脉梗塞肢体干性坏疽,高血压患者与无高血压病史者相比：中风危险增加4倍冠心病风险至少增加1.3倍心力衰竭危险性增加6倍,2005中国高血压防治指南,高血压的危害,肾功能不全,治疗组间的血压差异与卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及总死亡率风险的差异直接相关,Lancet2003;362:1527-45,0-5-10-15-20-25-30,卒中,CHD,心衰,总死亡,23%,15%,16%,14%,4/3mmHg,N20888,主要CV事件,15%,降压是硬道理！微小的血压差异，显著的心血管收益,高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预,提出了高血压是“心血管综合征”的概念,每日一次使用能够控制24h血压的降压药物，使血压达到治疗目标,在非药物治疗的基础上，使用指南推荐的起始与维持抗高血压药物,高血压治疗目标,高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率,中国高血压防治指南2010修订版,高血压治疗策略的转变,高血压治疗的基本原则,抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗定期测量血压规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标坚持长期平稳有效地控制血压。,标准目标在非药物治疗的基础上，使用指南推荐的起始与维持抗高血压药物血压达到治疗目标（每日1次能够控制24小时血压的降压药物）控制可逆性危险因素有效干预亚临床靶器官损害和临床疾病,高血压的治疗目标,根据我国国情，设定标准与基本两个治疗目标,基本目标：在非药物治疗的基础上，使用国家食品与药品监督管理局审核批准的任何安全有效的抗高血压药物，包括短效药物每日2-3次使用，使血压达到治疗目标尽可能控制其它的可逆性危险因素有效干预亚临床靶器官损害和临床疾病,高血压的治疗目标,根据我国国情，设定标准与基本两个治疗目标,高血压患者治疗的血压目标值,针对不同人群，细化降压目标值,非药物治疗(生活方式干预),非药物治疗(生活方式干预),降压药物应用的基本原则,小剂量,尽量应用长效制剂,联合用药,个体化,增加降压效果又不增加不良反应,根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物,小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量,使用每日1次给药而有持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压,机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯,降压药物：利尿剂,适应证：轻中度高血压盐敏感型高血压肥胖或糖尿病更年期女性和老年人袢利尿剂主要用于肾功不全时,利尿剂,禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用,利尿剂,机理：抑制中枢和周围的RAAS降低心排量分类：1受体阻滞剂非选择性（1与2）受体阻滞剂兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔,受体阻滞剂,适应证：各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者运动所诱发的血压急剧升高禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用,受体阻滞剂,机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应减轻A和受体的缩血管效应分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类代表药物：硝苯地平维拉帕米和地尔硫卓,钙通道阻滞剂,适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压同时应用非甾体抗炎药物或高钠摄入嗜酒合并糖尿病、冠心病、外周血管病禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞,钙通道阻滞剂,机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少抑制激肽酶，使缓激肽降解减少分类：巯基、羧基、磷酰基代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利,血管紧张素转换酶抑制剂,适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用,血管紧张素转换酶抑制剂,机理：阻滞血管紧张素受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应代表药物：氯沙坦、缬沙坦适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳,血管紧张素受体阻滞剂,常用降压药种类的临床选择,常用降压药种类的临床选择,无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物由小剂量开始，逐步递增剂量2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用,降压治疗方案及原则,合理的两种降压药物联用方案：利尿剂受体阻滞剂利尿剂ACEI/ARB二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂ACEI/ARB3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂血压获得控制后可调整剂量但不能停药鼓励患者自我监测血压,脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用冠心病合并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构选用长效制剂，减少血压波动,有并发症和合并症的降压治疗,心力衰竭合并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，小剂量开始有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化,糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制,概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压治疗原则：寻找原因，根据病因治疗常见原因：血压测量错误血压测量方法不规范假性高血压,顽固性高血压的治疗,治疗方案不合理：不合理联用药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、拟交感胺类药物、三环类抗