中国急诊感染性休克临床实践指南课件

中国急诊感染性休克的临床实践指南解释，河北大学附属医院急诊室张炳，中国医生协会急诊室张炳，中国急救医学杂志，2016年3月25日第3号，感染性休克是急诊室常见的急性加重，严重感染引起的低血压持续并足够(Sepsis3.0:在Sepsis基础上，补液无法校准的低血压和血乳酸水平 2 mmol/l)。多器官衰竭，高死亡率的主要死亡原因，早期正确的诊断和治疗与临床结果密切相关。1等海外的流行病学研究表明，7.3%的急诊患者在入住4h内发生了严重感染，12%的患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的死亡率平均为42.9%，早期治疗启动可降低严重感染和感染性休克的死亡率。2败血性休克的危险因素、3败血性休克的病理生理学3.1感染、炎症反应和免疫败血性休克不依赖细菌和毒素的持续，而发生和发展，细菌和毒素仅起急性全身感染的作用，其发展与否和轻重完全取决于身体的反应性。3败血性休克的病理生理学3.2败血性休克中的微循环变化败血性休克的微循环变化分为3个时期：缺血缺氧期(休克早期，休克补偿期)淤血缺氧期(休克进展期，可逆性丧失期)微循环衰竭期(休克不适应期)交感神经兴奋，血管体液因子释放，全身小血管引起小动脉，微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉，小静脉继续收缩痉挛。特别是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真正的毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮般的运动。血流主要通过直达途径或动静脉短路反向流动，组织灌注明显减少。3败血性休克的病理生理学3.2败血性休克中微循环变化微循环淤血期：灌溉和流动少，流动大，充液大，组织淤血缺氧，二氧化碳和乳酸堆积，血液ph值升高，代谢性酸中毒，降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。与此同时，组胺、腺苷、缓解肽、肠内毒素、诱导一氧化氮合成酶增加，导致微血管扩张、血压下降，全身器官缺氧状态恶化。3败血性休克的病理生理学3.2败血性休克时微循环变化微循环衰竭期间：严重酸中毒，大量的一氧化氮和局部代谢产物释放，以及血管内皮细胞和血管平滑肌损伤等，都是微血管麻痹性扩张，导致毛细血管大量开放，血液停止，发生非流状态，组织几乎不能交换物质，如果不能供给氧气和养分，甚至可能出现毛细血管不能重排的现象也就是说，补液治疗后血压可能会再次上升一段时间，但微循环灌溉流没有明显改善，毛细血管中停滞的血流也无法再次流动。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中长期功能变化3.3.1心血管功能障碍在败血性休克诊断后6小时内约20%的患者出现左室功能障碍，发病后1 3d可能增加到60%。急性全身感染引起的心肌功能抑制会降低心脏泵功能，减少心脏的血液量，不能满足组织的新陈代谢要求，还会引起心因性休克，危及重要器官的灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑钠肽和肌酸激酶增加。，3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中器官功能变化3.3.2呼吸功能障碍败血性休克可能导致急性呼吸困难综合症。临床表现为容积减少、肺顺应性减少、严重的通气/血流不平衡、进行性缺氧血症和呼吸困难、肺影像学上的异质性渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中长期功能变化3.3.3肾功能障碍被认为是过去败血性休克时肾血流减少及肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾脏损伤。最近几年进行的研究表明，感染性休克期间肾血流正常增加，但肾皮质和髓质血流重新分配，肾脏血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管泄漏，炎症导致微循环功能障碍。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中器官的功能变化3.3.4胃肠功能障碍败血性休克状态下内脏血管有选择地收缩，以确保重要生命器官的血液供应，导致胃肠道缺血缺氧，上皮坏死，剥离，肠屏障功能障碍，通透性增加，细菌，内毒素及其他炎症介质扩散，增加全身炎症反应，导致其他器官功能障碍。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中长期功能变化3.3.5肝功能障碍肝功能障碍可能发生在感染初期，与肝和脾低灌注有关，肝损害标记物(如氨基转移酶、乳酸脱氢酶、胆红素增加)一般在充分支持治疗后恢复。晚期肝功能障碍比较隐秘，结构和功能异常与细菌、内毒素、炎症因子有关。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中器官功能变化3.3.6脑功能障碍脑功能障碍是败血性休克患者常见的严重并发症，与死亡率的增加和器官认知功能损伤有关。临床表现为昏迷及意识障碍、罕见癫痫及局部神经征象等急性意识变化；影像学可能表现为缺血性中风和脑白质病变。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中长期功能变化3.3.7血系统功能障碍败血性休克患者的血液系统功能障碍可能表现为凝血酶原时间，国际标准化速率或激活部分凝血酶时间，血小板计数减少，血浆纤溶水平减少。3败血性休克的病理生理学3.3败血性休克中器官功能变化3.3.8内分泌系统败血性休克早期内分泌系统激活，炎症介质及细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少。例如，加压素水平减少、甲状腺功能综合征、肾上腺皮质刺激激素对肾上腺皮质刺激激素的刺激激素反应减少、胰岛素抵抗和高血糖等。4败血性休克的临床症状4.1冲击补偿期休克补偿期血压通常或稍低，在补偿作用下，有时有轻微增加，但脉压较低。在此期间，患者血液再分配、外周组织和器官灌注减少，四肢末端和脸色苍白、发蓝、尿量减少。神经内分泌系统激活，心跳加速，脉搏加快，烦躁。部分热休克患者早期四肢部位温暖，皮肤干燥，脸可能红，但组织灌注不良，容易错过诊断。4败血性休克的临床症状4.2休克补偿期因休克损失，补偿效果消失，心脏和脑供血减少，表现为意识过敏症状或呆滞，嗜睡，甚至意识丧失。同时，血压进行，组织恶化缺氧缺血性发作，进一步减少尿液量或消除尿液，皮肤会出现斑点，检查室检查显示出产毒症的迹象。4败血性休克的临床症状4.3休克难治性休克不适应期为循环失败，DIC和MODS: 循环衰竭，血压持续低或难以测量，对血管活性药物反应不好。出现出血、皮下挫伤、贫血等DIC见解。肾功能不全引起的泌尿或无尿症、ARDS患者呼吸频率和节奏异常等各器官功能障碍和功能不全可能表现出各自的临床特点。5败血性休克的诊断SepticShock=Sepsis基础上补液未校准的低血压和血乳酸水平 2 mmol/l，6败血性休克的治疗，6败血性休克的治疗6.1败血性休克的早期治疗，药物选择：建议使用广谱-内酰胺联合氨基糖苷类或氟喹诺酮治疗铜绿假单胞菌。还建议使用-内酰胺联合麦克罗治疗肺炎链球菌感染感染性休克患者。6败血性休克的治疗6.2抗感染治疗，6败血性休克的治疗6.3长期和系统功能支持容量恢复：败血性休克早期，血细胞特定容量，中心静脉压和血流动力学监测，选择再手术类型，了解注射速度。晶体主要是胶体从血管中泄漏，有利于预防肺水肿和心力衰竭。低蛋白血症患者推荐白蛋白。心血管顺应性低的话，注射速度不能太快。监视容量反应，调整容量恢复速度。6败血性休克的治疗6.3长期和系统功能支持血管活性药物：充分液体复苏后血压仍未达到标准，如果要将map 65 mmhg与血管增压药物配合使用，则首选去甲肾上腺素；多巴胺只有在患者心律失常的危险低，心率低的情况下才被考虑。6败血性休克的治疗6.3器官和系统功能支持呼吸功能支持：败血性休克患者可以先对鼻导管进行氧或面膜，每小时进行一次氧、无创呼吸机辅助呼吸、血气分析。氧饱和度不稳定，立即注射气管插管人工呼吸器。支持肾功能：以充分的容量复苏为前提，患者的尿量还没有增加，环境不稳定时要及早支持肾功能。6败血性休克的治疗6.3长期和系统功能支持消化功能支持：有出血危险因素的败血性休克患者，建议使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防压力溃疡。调节内分泌功能：目标血糖限度10mol/l .在有营养支持的情况下，为了预防低血糖，最好调节血糖。6败血性休克的治疗6.3长期和系统功能支持血液系统功能支持：红细胞的红细胞输注建议成人血红蛋白浓度达到目标值70-90g/l。建议血小板数10109/l血小板预防注射；如果患者出血危险明显，建议PLT 50109/l；为了预防静脉血栓栓塞，建议每日皮下注射低分子肝素。6败血性休克的治疗6.3长期和系统功能支持神经根功能支持：建议没有ARDS的急性感染患者尽量避免使用nmbas注意机械通气的急性感染患者，氨基糖苷类等一些抗生素也可能引起神经肌肉功能抑制。6败血性休克的治疗6.4免疫调节和炎性调节治疗糖皮质激素：足够的液体复苏和血管活性物质等成人败血性休克患者恢复血流动力学稳定，不建议静脉注射糖皮质激素。如果达不到目标，最好在排除持续免疫抑制的情况下，静脉注射糖皮质激素。使用氢化可的松时，使用持续注射代替间歇性静脉注射。使用氢化可的松时，要注意与头孢哌酮抗菌剂的相容性，以免发生双硫仑等反应。6感染性休克的治疗6.4免疫调节和炎症调节疗法ulinastatin: ulinastatin抑制炎症介质的产生和释放，保护血管内皮，改善毛细血管通透性、组织低灌注和微循环，保护器官功能，有效降低急性感染患者的28d死亡率。乌司他丁的剂量和使用时间可以根据状态适当调整。6败血性休克的治疗6.4免疫调节和炎症调节疗法thymosin: 1作为免疫调节剂，刺激t淋巴细胞的分化、增殖、成熟，抑制淋巴细胞凋亡，调节细胞因子分泌，对某些t细胞免疫功能障碍患者纠正败血性休克引起的免疫功能障碍具有一定的临床意义。6败血性休克的治疗6.5营养支持应通过胃肠途径容量复苏及早期肠内营养支持，在血液动力学稳定性、肠功能更好或恢复的状态下逐步传递适量。在被诊断为严重感染/感染性休克的前48h期间，可以口服或在必要时给予肠内营养。避免在一周内强制全卡路里营养，推荐低剂量营养，如每天最多500kcal，