动脉血气分析与酸碱平衡.ppt

动脉血气分析和酸碱平衡，中山大学肿瘤医院ICU，酸碱源和血液气碱平衡调整常用参数酸碱平衡判断方法临床应用血碱分析，体液酸碱源，资料来源：3大营养素代谢生成(主要)摄入食物，药物固定酸：不能成为肺中的气体，只有通过肾脏排出才称为酸碱肾脏调节。硫酸、磷酸、尿酸(蛋白质代谢)甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖分解)三羧酸(糖氧化)-羟基丁酸、乙酰乙酸(脂肪代谢)。酸产量远远超过碱，酸碱平衡调节，缓冲：反应快，效果持久的血浆：NaHCO3/H2CO3周红细胞：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2周肺调节：的最大性能PH和H PH=-lgH山的电离常数Ka=H A-/HA越高，新PH=-LGKa=-lgka PH 45 mmhg，hushan或补偿后代碱；35mmHg，呼碱或补偿后代酸，动脉氧分压(PaO2)，指80-100 mmhg:1)pao 2越高，HbO2%越高(体内氧气的主要来源)，2)反映肺通气或通气功能单纯异常、PaO2和PaCO2等价物变化和140mmHgb)通气障碍：仅在分布式功能障碍、V/Q障碍、急性肺损伤、肺水肿、肺淤滞、肺间质纤维化等静态-动脉分支低PaO2、剩余活性肺泡极小，无法替代的情况下增加PaCO2 呼吸膜分散)2)缺氧血症原因判断：a)明显增加，pao 2( 16mmol，带有提示的高AG代谢性酸中毒，潜在HCO3-定义：高AG代酸(第二HCO3-下降)是HCO3-上升，潜在HCO3-下降意思：1)高AG酸等于HCO3- l，CL-90mmol/L的HCO3-下降2)从AG酸中隐藏的碱和三重酸碱失衡中排除碱的存在(例如pH7.4，PaCO240mmHg)，补偿公式1)将调节(HCO3-)更改为原发性：大陕西：补偿后PaCO2=1.5HCO3- 82代碱：补偿后PaCO2增加级别(PaCO2)=0.9HCO3 HCO3-与根据变化判断原发因素相关的补偿公式，与测量HCO3-/PaCO2和相关公式计算的补偿区间相比，判断为简单或混合酸碱失衡，怀疑三酸碱失衡(TABD)，同时测量电解质，计算AG和潜在HCO3-，TABD，示例：PH7.33 HCO 3-24 mmol/l(36 mmol/l)提示可以是碱。根据原发不均衡的变化补偿变化规律，原发不均衡的变化决定了pH偏倚，pH7.4(7.33偏山)，因此后产是原发不均衡，HCO3-的上升是二次补偿。陕西补偿标准HCO3-可变级别(HCO 3-)=0.35PaCO 25.58=0.35(70-40)5.58=4.92至16.08 HCO 3=24 补偿区间28.92 40.08以内，但潜在的HCO3- 44，超过补偿区间上限的代谢性碱中毒AG16mmol，高AG酸实际上存在高AG酸和大碱三重酸碱失衡的情况。、血气酸碱分析的临床应用、简单混合(混合代谢性酸中毒)三重、简单酸碱失衡、代谢性酸中毒：原因：1)HCO3-直接损失过多：肠液、血浆渗出液2)缓冲损失：固定酸过量(固定酸过量)抑制(CNS)；改善呼吸补偿(深)防治原则：消除原因；碱补充HCO 3-15 mmol/l，分，少量，首选NaHCO3，乳酸钠(禁用肝功能不良或乳酸中毒)钾补充钙，代谢性碱中毒：原因：1)H丢失：胃(。大量输送含有柠檬酸盐抗凝剂的库存血液。脱水浓缩性(H2O，NaCL)3)低钾：细胞内K -H交换(变性酸性尿)预防原则：1)盐水反应性：由于细胞外液体减少，有效血液量不足，存在低钾低氯，可以矫正出场或盐水的班长。(2)盐水抵抗：由于皮质激素直接作用和低钾，对盐水无效，对抗醛固酮药物有效。3)保守KCl(其他阴离子促进h排放，碱中毒难以修复；Cl-HCO3-)4)严重的世代碱：HCl、盐酸精氨酸、盐酸拉明和NaCl检测尿液PH碱化有效，导致呼吸性酸中毒的原因：1) CO2吸入2) CO2阻断排放：抑制呼吸中心，呼吸肌肉麻痹避免过度人工通气，诱发碱)3)谨慎使用碱剂。特别是通气没有好转之前(HCO 3-h h2co 3)，呼吸性碱中毒的原因：过度通气(低氧血症；精神神经性；身体代谢过高。不适当的人工通气等)对身体的影响：眩晕、感觉意识障碍(脑血管收缩脑血流减少)、低钾(细胞内离子交换、肾钾增加)乳酸的增加(氧曲线向左移动，HbO2释放较少，组织缺氧)预